Темный понос у ребенка 8 месяцев

Диарея у новорожденного ребенка: как быстро заметить и чем вылечить

Почему-то считается, что мама должна знать все о малыше «на уровне инстинктов». Но зачастую, оставшись после роддома наедине с младенцем, молодая мамочка первенца оказывается в растерянности: как понять, что нормально, а что нет? Если малышу приходится менять подгузники каждый раз, как он поест, норма это или пора вызывать врача? А если это нормально, то тогда как понять, что у ребенка диарея? И как поступить, если что-то не так?

Диарея у грудничка: симптомы

Малыш рождается без собственной микрофлоры кишечника, и первые три месяца жизни его желудочно-кишечный тракт адаптируется к новым условиям существования и формирует собственный, нормальный именно для этого маленького человечка, микробный состав кишечника. И пока эти процессы в самом разгаре, пищеварение малыша довольно нестабильно: один день он может покакать лишь раз, на следующий — пять, и это может не на шутку озадачить неопытную мамочку. На что же обращать внимание?

Прежде всего, если малыш находится на грудном вскармливании, он может какать после каждого приема пищи, и это нормально. После того как отходит зеленоватый младенческий кал — меконий, стул у здорового грудничка становится светло-коричневым или золотисто-желтым, кашицеобразным. Малыш на искусственном вскармливании ходит в туалет реже, один–два раза в сутки, кал у него обычно оформленный.

Эти проявления могут быть как признаками функциональной незрелости желудочно-кишечного тракта, так и симптомами инфекции, поэтому консультация врача необходима в любом случае.

Причины диареи у детей до года

Тем не менее не стоит забывать и о том, что кишечную инфекцию могут вызывать и вирусы, передающиеся воздушно-капельным путем (так называемый кишечный грипп — ротавирус). Поэтому если в семье уже есть случаи диареи, сопровождающейся насморком и высокой температурой, нужно удвоить внимание и при первых же подозрениях на нарушение стула у ребенка вызывать врача.

Что можно дать ребенку от диареи: первые меры лечения

Комплексное средство для нормализации работы кишечника у новорожденного

Нормальная кишечная микрофлора помогает пищеварению, обеспечивая выделение особых веществ, которые регулируют движения стенки кишечника. Поэтому при диарее могут оказать благотворное влияние пробиотики — особые препараты, содержащие живые полезные бактерии. Такие средства особенно важны для новорожденных, у которых собственная нормальная флора еще не сформировалась. Необходимо, чтобы пробиотик содержал как бифидо-, так и лактобактерии: и те и другие выполняют важные функции в организме.

Действие препарата «Аципол® Малыш» в каплях обусловлено свойствами входящих в состав пробиотических штаммов.

Указанного количества живых бактерий достаточно, чтобы помочь быстрее наладить работу кишечника.

Не нужно пугаться осадка на дне флакона — это осевшие пробиотические штаммы. Перед применением препарат нужно хорошо встряхивать, чтобы микроорганизмы равномерно распределились во взвеси.

Особенность капель «Аципол® Малыш» состоит в том, что вскрытый флакон можно хранить вне холодильника. Это очень удобно, если пришло время дать ребенку полезные бактерии, а мама с малышом находится вне дома: на прогулке или в поездке.

Курс приема — всего две недели.

«Аципол® Малыш» может быть противопоказан только при индивидуальной непереносимости компонентов.

Номер биологически-активной добавки «Аципол® Малыш» в Реестре свидетельств о государственной регистрации Роспотребнадзора — RU.77.99.88.003.Е.003651.08.17, дата регистрации — 21 августа 2017 года.

Источник

Расстройство стула у ребенка. Понос

Статья обновлена: 2020-01-05

Жидкий и учащенный стул время от времени бывает у каждого ребенка. Причины могут быть разные: от большого количества выпитого молока или сока, легкого простудного заболевания до тяжелых кишечных инфекций. Стул при поносе может быть водянистым, кашицеобразным, слизистым, слизисто-гнойным, кровянисто-слизистым. У грудных детей расстройство стула (диспепсия) часто возникает из-за нарушений в питании, как правило, на почве дисбактериоза. Способствуют развитию диспепсии перекорм ребенка, частое беспорядочное кормление, погрешности при приготовлении пищи, избыток фруктовых соков, прием антибиотиков, нарушение правил гигиены и др. Нередко диспепсия может появиться при резком переходе с грудного вскармливания на искусственное, особенно в жаркие летние месяцы или во время путешествия.

Что делать при растройстве стула у ребенка

Острый понос у ребенка

Жидкий, водянистый стул чаще всего бывает признаком острых кишечных инфекций. Особенно актуально это для летних месяцев и поездок в отпуск. Возбудителями кишечных инфекций являются бактерии – шигеллы, сальмонеллы, иерсинии и другие. Иногда заболевание развивается в течение нескольких часов или дней. Причиной острого поноса могут быть и вирусы. Например, ротавирус вызывает сильный понос у грудных детей. (См. Ротовирусная инфекция, Острые кишечные инфекции у детей ). Тяжесть и течение болезни зависят от вида микроба и от состояния иммунной системы организма ребенка. Нередко бывает, что все члены семьи ели одно и то же, а понос развился только у одного из них. Это значит, что при одинаковой способности микроба вызывать болезнь она скорее разовьется у того, у кого снижены защитные силы организма. Дети, у которых функция кишечника хронически расстроена, более склонны к поносу.

Воспалительная реакция со стороны кишечной стенки может привести к сильному поносу. При воспалительных заболеваниях, протекающих с поносом, необходимо бактериологическое исследование кала для выделения возбудителей и назначения соответствующего лечения.

Как предупредить понос

Позаботьтесь о здоровом и рациональном питании ребенка. Следите за тем, чтобы пища хорошо переваривалась, не перегружайте пищеварительную систему ребенка трудно усвояемой пищей. Соблюдайте правила гигиены во время приготовления пищи, особенно в жаркую погоду. Будьте осторожны в приготовлении пищи с использованием сырых яиц: нередко с яичной скорлупы в пищу попадают сальмонеллы. Перед использованием яйца вымойте с мылом и вытрите салфеткой.

Если вы собираетесь в путешествие с ребенком, особенно летом, то за две недели до отъезда начните давать ребенку препарат, который укрепит микрофлору кишечника – бактисубтил, витафлор, лактобактерин, бифидум-бактерин и т.п. Не забудьте в походную аптечку положить активированный уголь, регидрон, глюкосолан, или элотранс, хилак-форте, бактисубтил.

Что нужно делать при поносе

Давайте ребенку как можно больше пить. Понос часто ведет к большой потере жидкости, а это вредно влияет на кровообращение и общее состояние организма. Полезны морковный отвар и травяные чаи. Эфирные масла тимьяна оказывают дезинфицирующее действие на кишечник, дубильные вещества черники, лапчатки помогают слизистой оболочке кишечника противостоять вредным бактериям.

При остром поносе хорошо давать следующий чай: цветки ромашки аптечной – 3 части, листья мелиссы – 3 части, трава тимьяна – 2 части; ягоды черники – 1 часть, лапчатка прямостоячая – 1 часть. 2 ч.л. сбора залить 0,5 л кипятка, дать настояться 8–10 минут, процедить. Давать пить ребенку в течение дня по несколько глотков.

Можно поить ребенка зеленым чаем. Зеленый чай содержит дубильные вещества, обладает противомикробным действием. Настаивать его надо подольше, чтобы извлечь танины. Хорошо в чаи добавлять перечную мяту, мелиссу, фенхель.

При поносе из организма выводятся минеральные соли. Баланс минеральных солей следует восстанавливать специальными аптечными средствами (глюкосолан, регидрон, оралит, элотранс ). Можно самим приготовить следующий раствор: 3/4 чайной ложки соли, 1 чайная ложка соды, 8 чайных ложек сахара, 1 стакан апельсинового сока на 1 литр воды. Давайте ребенку по 1–2 чайные ложки через 10–15 минут.

Чего нельзя делать при поносе

Не давайте ребенку антибиотики, не посоветовавшись с врачом. Антибиотики уничтожают не только возбудителей болезни, но и нормальную микрофлору кишечника.

Понос и часто сопровождающая его рвота – естественные реакции организма на инфекцию. Таким способом он пытается вывести опасные микроорганизмы и ядовитые продукты их обмена – токсины. Не давайте ребенку препараты, которые уменьшают моторику кишечника (имодиум, интестопан и др.). При этом устраняется симптом, а не причина, токсины не выводятся из организма, а усугубляют состояние.

При поносе не следует пить чай из шиповника или кислые фруктовые чаи.

Если понос утих

Когда кишечник успокоится и вернется аппетит, начинайте кормить ребенка постепенно и систематично. Сначала ограничьтесь небольшим количеством картофельного пюре с тушеной морковью и овсяным киселем. Позже введите в рацион легко усвояемые овощи, например, кабачки, кольраби, брокколи.

Важная предпосылка выздоровления – восстановление нормальной кишечной флоры. Для этой цели подходят бифиформ, лактобактерин, витафлор, ацилакт и др.

Когда надо срочно обращаться к врачу

Использовалась литература
Здоровье вашего ребенка. Новейший справочник./Под рек. В.А.Александровой.Изв-во Эксмо, 2003 г.

Источник

Понос у новорожденного ребенка: как выглядит, что делать, чем лечить

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Неинфекционная диарея – понос у новорожденного ребенка в первые четыре недели жизни, согласно МКБ-10, относится к расстройствам системы пищеварения и имеет код P78.3.

Кратковременные пищеварительные и кишечные проблемы у детей в неонатальный период – диспепсия и диарея – часть процесса адаптации к питанию грудным молоком, требующему определенных ферментов.

Однако понос у новорожденного может иметь и инфекционное происхождение, поэтому бактериальная либо вирусная диарея относятся уже к категории кишечных инфекций (код А00-А09).

[1], [2], [3], [4]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

По данным ЮНИСЕФ, во всем мире только 38-40% младенцев в возрасте до шести месяцев выкармливают грудным молоком.

Ежегодное число случаев гастроэнтерита с диареей у детей младшего возраста в Великобритании составляет 9-9,3 млн. В США 10% (или 220 тыс.) всех случаев срочной госпитализации грудных детей приходится на острую диарею; в год в среднем 450 новорожденных погибают вследствие дегидратации.

В Европе более 50% госпитализаций по поводу гастроэнтерита у детей младшей возрастной категории (в том числе у новорожденных) и около одной трети вызовов неотложной помощи связаны с диареей при ротавирусной инфекции.

В развивающихся странах один из 250 детей умирает от обезвоживания при поносе; в Юго-Восточной Азии уровень смертности по этой причине – более 31% всех смертей из-за медицинских проблем в детском возрасте.

Общемировой показатель летальности от обезвоживания организма, которое происходит при поносе различной этиологии, среди детей от рождения до пяти лет доходит до 1,7-2 млн. случаев ежегодно.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Причины поноса у новорожденного

Рассматривая причины поноса у новорожденного, специалисты обращают внимание на возможные врожденные диспепсические расстройства, которые проявляются хроническим поносом у новорожденных и представляют собой группу наследственных энтеропатий.

Большинство случаев кишечных ферментных патологий (выявляемых у одного из 1-2,5 тыс. новорожденных) приходится на лактазную недостаточность у детей (гиполактазию) – то есть низкий уровень специфического фермента лактазы (галактозидазы), который необходим для гидролиза лактозы (молочного сахара). Также эту патологию называют непереносимостью лактозы, и патогенез поноса при ней объясняется повышением осмотического давления в кишечнике (из-за скопления нерасщепленного молочного сахара) и выходом в его просветы жидкости, которая увеличивает объем каловых масс и разжижает их консистенцию.

Пищевые непереносимости и аллергии также могут быть триггерами расстройства кишечника у младенца, и чаще всего по этой причине появляется понос у новорожденного при искусственном вскармливании, а также понос у новорожденного при смешанном вскармливании. Основная причина – аллергия на коровье молоко (белки молочной сыворотки, входящие в состав молочных смесей); при этом в крови обнаруживаются специфические IgE против молочных протеинов. Может быть аллергическая реакция на соевый лецитин или мальтодекстрин (патоку из кукурузного крахмала) в некоторых смесях, заменяющих грудное молоко. Подробнее читайте – Аллергия на молоко у детей

Употребляемые кормящей матерью продукты, вызывающие понос у новорожденного: молоко и все молочное (включая творог, сыр, сливочное масло и др.), соевые и содержащие соевую муку продукты, пшеница, кукуруза, куриные яйца, морепродукты, орехи, арахис, клубника, цитрусовые.

Но ключевые причины поноса у новорожденного педиатры усматривают в дисбиозе кишечника, точнее, в неадекватном составе кишечной микробиоты младенца, которая передается при рождении от матери. Известно, что ЖКТ плода в утробе стерилен, но уже через несколько часов после рождения ребенок приобретает целый «набор» микроорганизмов. При этом микрофлора кишечника новорожденных, появившихся в результате естественных родов, похожа на влагалищную микрофлору матери (включая Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium, Escherichia coli и Enterococcus). А вот у рожденных кесаревым сечением микрофлора ближе к микробиоте материнской кожи и окружающей среды и содержит, в том числе, бактерии Clostridium difficile и Streptococcus spp. При значительной колонизации кишечника клостридиями патогенез неонатальной диареи связан с выработкой ими энтеротоксинов (TcdA и TcdВ), которые повреждают слизистую оболочку кишечника. Нередки случаи неонатальной кишечной инфекции при поражении золотистым стафилококком, чьи токсины вызывают у новорожденного понос со слизью и атрофию ворсинок кишечника, что замедляет рост ребенка в течение первых недель жизни.

Почему понос у новорожденного при грудном вскармливании возникает в 3-6 раз реже, чем понос у новорожденного при искусственном вскармливании? Потому что при кормлении грудью в ЖКТ младенца достаточно бифидо- и лактобактерий, взаимодействие которых приводит к выработке кислот (уксусной, масляной и молочной), защищающих кишечник от болезнетворных микроорганизмов. Мало того, материнское молоко имеет противомикробные антитела матери (секреторные IgA), снижающие рост факультативных анаэробов и препятствующие развитию энтеровирусных инфекций.

Очень часто причины поноса у новорожденного – ­инфицирование ротавирусами, которые очень заразны и легко передаются фекально-оральным путем. Понос и рвота у новорожденного из-за ротавирусного гастроэнтерита составляет 40% всех случаев. Кроме того, гастроэнтерит с водянистым поносом и частой рвотой вызывают норовирус и астровирус.

К микроорганизмам, которые могут вызывать у новорожденного понос со слизью, рвоту, кишечные спазмы и лихорадочное состояние, относятся энтеробактерии Klebsiella oxytoca, Enterobacter cloacae, Citrobacter freundii, Shigella spp и Salmonella spp. К примеру, сальмонелла обычно попадает в кишечник новорожденного при прохождении через родовые пути матери, которая может быть бессимптомным носителем данной инфекции.

Факторы риска развития поноса у новорожденных: дефицит цинка в организме (снижающий функции иммунитета) и недостаточное поступление витамина А. Применение антибактериальных препаратов матерью или назначение их ребенку в послеродовый период в 90% случаев гарантирует у новорожденного после антибиотиков понос, приводящий к изменению состава кишечной микробиоты.

[12], [13], [14], [15], [16]

Источник

Гастроинтестинальная аллергия у детей

Проведена оценка проявлений гастроинтестинального синдрома, ассоциированного с аллергией к белкам коровьего молока, и факторов риска у детей. Диетотерапия с включением лечебных и профилактичских продуктов питания помогает купировать клинические проявления

Assessment of presentations of children’s gastro-intestinal syndrome associated with allergy to cow’s milk proteins and risk factors have been done. Dietary treatment including healing and prophylactic foodstuffs allows stopping clinical presentations of gastro-intestinal allergy.

Гастроинтестинальная аллергия — это поражение желудоч­но-кишечного тракта аллергической природы, которое занимает второе место среди патологии, связанной с пищевой аллергией [1, 2].

Гастроинтестинальную аллергию вызывают пищевые аллергены.

На первом месте стоит аллергия к белкам коровьего молока, которое содержит до 15 антигенов, из них наиболее активны αS1-казеин, γ-казеин. На втором месте — белок куриного яйца. На третьем месте — рыба и морепродукты.

Из пищевых волокон растительного происхождения играют роль такие злаки, как пшеница, рожь, овес, греча. В настоящее время много реакций на рис и сою. Аллергические реакции могут вызывать фрукты (цитрусовые, яблоки, бананы и др.), ягоды (малина, смородина и др.), овощи (помидоры, морковь, свекла).

Факторы риска развития гастроинтестинальной аллергии

К факторам риска по развитию гастроинтестинальной аллергии относят:

В основе развития гастроинтестинальной пищевой аллергии лежит:

Причины снижения оральной толерантности к пищевым аллергенам:

У детей раннего возраста:

У детей старшего возраста:

Типы аллергических реакций, вызывающих гастроинтестинальную аллергию:

В ответ на аллерген происходит активация Т-хелперов 2-го типа — Th2-клеток, которые выделяют интерлейкины IL4, IL5 и IL13, переключающие В-лимфоцит на гиперпродукцию IgE. IgE фиксируется на клетках-мишенях: тучных клетках, базофилах. При повторном поступлении аллергена происходит реакция антиген–антитело, выделение преформированных медиаторов (гистамин и др.) и синтез новых (лейкотриены, простагландины), которые вызывают раннюю и позднюю фазы аллергической реакции. В раннюю фазу аллергической реакции происходит действие медиаторов на слизистую оболочек желудочно-кишечного тракта, которая является в данном случае шоковым органом. Медиаторы вызывают спазм гладкой мускулатуры (кишечные колики, боли в животе), гиперсекрецию слизи (рвота, диарея) и отек слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. В позднюю фазу аллергической реакции отмечается миграция в очаг воспаления эозинофилов, активированных Т-лифмоцитов, выработка провоспалительных цитокинов, что поддерживает хроническое аллергическое воспаление в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта [3–6].

Реже в патогенезе гастроинтестинальной аллергии могут иметь место не-IgE-опосредованные аллергические реакции:

По не-IgE-опосредованному типу развиваются: энтероколит на пищевой белок, проктит.

Имеется зависимость клинических проявления гастроинтестинальной аллергии от уровня сенсибилизации и возраста ребенка.

Формы гастроинтестинальной аллергии

В зависимости от уровня сенсибилизации выделяют следующие формы гастроинтестинальной аллергии:

Оральный аллергический синдром

Аллергический эзофагит

У детей раннего возраста:

У детей старшего возраста:

Аллергический гастрит

При аллергическом гастрите через несколько минут после приема аллергена:

Аллергическая энтеропатия

Рецидивирующая диарея, возникающая после приема пищевого аллергена.

Кишечная колика

Аллергический колит

Тяжелые формы гастроинтестинальной аллергии

К тяжелым формам гастроинтестинальной аллергии относят аллергический гастроэнтероколит с такими клиническими симптомами, как:

У детей старшего возраста длительное антигенное раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта может приводить к формированию язв.

Особенности гастроинтестинальной аллергии

Особенностями гастроинтестинальной аллергии у детей являются:

У детей от 3 до 6 лет:

У детей школьного возраста:

Диагностика гастроинтестинальной аллергии

При диагностике гастроинтестинальной [7, 8] аллергии необходимы:

1. Сбор аллергологического анамнеза:

2. Определение клинических особенностей:

3. Лабораторные методы исследования включают:

4. Специфическое аллергологическое обследование:

Лечение гастроинтестинальной аллергии

Лечение гастроинтестинальной аллергии включает:

Диетотерапия в грудном возрасте

При естественном вскармливании: строгая гипоаллергенная диета матери. Из рациона питания исключаются продукты с высокой сенсибилизирующей активностью и индивидуально непереносимые продукты.

При искусственном вскармливании назначаются только лечебные смеси:

Имеются отличия белкового состава новозеландского козьего молока от коровьего молока. В нем практически отсутствует αS1-казеин, основным казеиновым белком является β-казеин. Такая пропорция близка к составу женского молока. В желудке образуется менее плотный сгусток. Его переваривание значительно облегчается. Формирование мягкого казеинового сгустка ускоряет расщепление сывороточных белков. Полное переваривание белков козьего молока объясняет низкий риск развития аллергических реакций при употреблении новозеландского козьего молока.

Преимущества смесей новозеландского козьего молока:

Противопоказания к назначению смесей Нэнни:

Особенности введения прикорма детям с гастроинтестинальной аллергией

Особенности введения прикорма детям с гастроинтестинальной аллергией:

Примерное меню ребенка 7 месяцев, больного пищевой аллергией, находящегося на искусственном вскармливании:

Детям грудного возраста не рекомендуется цельное козье молоко. Это неадаптированный продукт. В нем слишком высокий уровень минеральных веществ, что является повышенной нагрузкой на пищеварительную систему и почки ребенка, и недостаточное количество витаминов и особенно фолиевой кислоты, что может быть причиной развития мегалобластной анемии.

Фармакотерапия

Антигистаминные препараты: с 1-месячного возраста — Фенистил (капли), Супрастин (таблетки) 2–3 раза в день, с 6 месяцев — Зиртек (капли) — 1 раз в день, с 1 года — Эриус (сироп) 1 раз в день. Курс лечения 2–3 недели.

Мембраностабилизаторы в периоде ремиссии — Кетотифен 2 раза в день, Налкром 3–4 раза в день. Курс лечения 2–3 месяца.

Энтеросорбенты. В периоде обострении 10–14 дней — Энтеросгель (паста, гель) 2–3 раза в день, Смекта, Фильтрум, Лактофильтрум.

Ферменты — Креон, Мезим форте, Панцитрат 2–3 недели.

Симптоматическая терапия: при рвоте — Мотилиум, при метеоризме, кишечных коликах — Эспумизан, Саб симплекс.

Профилактика гастроинтестинальной аллергии

В группах риска по развитию пищевой аллергии, в которую включаются дети, имеющие семейную отягощенность по аллергическим заболеваниям, рекомендуется:

Литература

* ГБОУ ВПО КГМУ МЗ РФ, Казань
** ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник

Дисбиоз кишечника и антибиотик-ассоциированная диарея, диагностика и лечение

Изучение микрофлоры кишечника началось в 1886 г., когда F. Escherich описал кишечную палочку (Bacterium coli communae). В 1908 году Нобелевский лауреат русский ученый Илья Ильич Мечников доказал необходимость кишечных бактерий для здоровья и долголетия. К

Изучение микрофлоры кишечника началось в 1886 г., когда F. Escherich описал кишечную палочку (Bacterium coli communae). В 1908 году Нобелевский лауреат русский ученый Илья Ильич Мечников доказал необходимость кишечных бактерий для здоровья и долголетия. К настоящему времени в кишечнике здорового человека установлено наличие 500 видов микробов. Нормальная микробная флора является одним из барьеров на пути бактерий, попадающих в кишечник. Она стимулирует иммунную защиту, увеличивает секрецию IgA в просвет кишки. Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии, ацидофильные палочки обладают антагонистическими свойствами и способны подавлять рост патогенных микроорганизмов. Нарушение состава микрофлоры приводит к снижению сопротивляемости организма кишечным инфекциям.

Различают мукоидную микрофлору (М-микрофлора) — микроорганизмы, ассоциированные со слизистой оболочкой кишечника, и полостную микрофлору (П-микрофлору) — микроорганизмы, локализующиеся в просвете кишечника.

По отношению к макроорганизму представителей кишечного биоценоза делят на 4 группы:

При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями, улучшая трофику слизистой оболочки. Недостаточное количество клетчатки в диете ведет к снижению синтеза короткоцепочечных жирных кислот. В результате возникают дистрофические изменения эпителия и повышается проницаемость кишечного барьера для антигенов пищевого и микробного происхождения.

Под влиянием микробных ферментов в подвздошной кишке происходит деконъюгация желчных кислот (ЖК) и преобразование первичных ЖК во вторичные ЖК. В физиологических условиях 80–95% ЖК реабсорбируется, остальные выделяются с калом в виде метаболитов. Последние способствуют формированию каловых масс, тормозят всасывание воды, препятствуя излишней дегидратации кала. Избыточное бактериальное обсеменение тонкой кишки ведет к преждевременной деконъюгации ЖК и секреторной диарее.

Таким образом, морфологическое и функциональное состояние кишечника зависит от состава его микрофлоры.

В тощей кишке здоровых людей находится до 100 000 бактерий в 1 мл содержимого. Основную часть их составляют стрептококки, стафилококки, молочнокислые палочки. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий.

Микробный состав кала не отражает полную картину кишечного биоценоза, не дает оперативной информации о составе микроорганизмов в кишечнике. На практике учитываются данные лишь о 15–20 видах микробов, содержащихся в кале. Обычно исследуют количество бифидобактерий, лактобацилл, энтеробактерий, кишечных палочек, протея, энтерококка, золотистого стафилококка, синегнойной палочки и кандид.

Дисбиоз кишечника — нарушение экологического равновесия микроорганизмов, характеризующееся изменением количественного соотношения и качественного состава индигенной микрофлоры в микробиоценозе. Термин «дисбактериоз» впервые ввел A. Nissle в 1916 г.

Степень тяжести дисбиоза определяется степенью снижения бифидобактерий и других облигатных микроорганизмов и повышения числа условно-патогенных и патогенных видов.

I степень — снижение количества облигатных представителей (бифидобактерий и/или лактобацилл) на 1–2 порядка, без увеличения условно-патогенной микрофлоры (УПМ), нарастание количества УПМ при нормальном числе бифидобактерий. II степень — умеренное или значительное снижение числа бифидобактерий, сочетающееся с выраженными изменениями аэробной микрофлоры (редукция лактобацилл, появление измененных форм кишечной палочки, УПМ в высоких количествах). III степень — большое количество УПМ как одного вида, так и в ассоциациях, выделение патогенных микроорганизмов (Мехтиев С. Н., Гриневич В. Б., Захаренко С. М.).

В клинике дисбиоза выделяют следующие ключевые синдромы:

Новые подходы в диагностике дисбиоза

Альтернативу рутинным бактериологическим исследованиям составляют химические методы дифференциации микроорганизмов и, в частности, газовая хроматография (ГХ) в сочетании с масс-спектрометрией (ГХ-МС). Метод основан на определении компонентов бактериальных клеток, появляющихся в результате их естественного отмирания или атаки иммунной системы. В качестве маркеров используют минорные липидные компоненты мембран микробов. По их содержанию можно в течение нескольких часов определить до 170 видов бактерий и грибов в различных биосредах.

Почти 50% биомассы пристеночной микрофлоры составляют актиномицеты, занимающие промежуточное положение между бактериями и грибами. Около 25% микробной флоры представлено аэробными кокками (стафилококки, стрептококки, энтерококки и коринеформные бактерии). Число бифидо- и лактобацилл колеблется от 20 до 30%. Другие анаэробы (пептострептококки, бактероиды, клостридии, пропионобактерии) составляют около 10% в тонкой и до 20% в толстой кишке. На долю энтеробактерий приходится 1% от суммарной численности микрофлоры слизистой оболочки.

Дисбиоз не является самостоятельным заболеванием. Его появлению способствуют нарушения кишечного пищеварения, моторики, местного иммунитета, антибиотики, антациды и другие лекарственные средства. Необходимо установить причину, вызвавшую дисбиоз, а не пытаться «вылечить» микрофлору кишечника, основываясь на его бактериологическом анализе кала.

Свойства микробов, населяющих кишечник, не всегда учитываются при назначении антибиотиков. Антибактериальные препараты подавляют рост не только патогенных микроорганизмов, но и нормальную микрофлору. В результате размножаются сапрофитные микробы с высокой устойчивостью к лекарственным препаратам, приобретающие патогенные свойства.

Диарея, ассоциированная с применением антибиотиков

Антибиотик-ассоциированную диарею наиболее часто вызывают линкомицин, ампициллин, клиндамицин, бензилпенициллин, цефалоспорины, тетрациклины, эритромицин. Способ введения антибиотика не имеет большого значения. При приеме внутрь помимо эрадикации микроорганизмов происходит воздействие антибиотика на слизистую оболочку тонкой кишки. При парентеральном введении антибиотики воздействуют на биоценоз кишечника, выделяясь со слюной, желчью, секретами тонкой и толстой кишок.

Симптомы ААД у большинства больных обычно появляются во время лечения, а у 30% — в пределах 7–10 дней после его прекращения.

Этиологическим фактором ААД большинство исследователей считают клостридии, в частности Cl. difficile. Среди взрослого населения уровень ее носительства низкий и равен 2–3%. Условиями размножения Cl. difficile являются анаэробная среда и угнетение нормальной микрофлоры кишечника.

Клинические проявления ААД варьируют от легкой диареи до тяжелого псевдомембранозного колита (ПМК). ПМК — острое заболевание кишечника, являющееся осложнением антибактериальной терапии. Установлено, что его вызывает Cl. difficile.

Симптоматика

Основным симптомом ААД является обильная водянистая диарея, началу которой предшествует назначение антибиотиков в течение нескольких дней и более. Затем появляются схваткообразные боли в животе, стихающие после стула. В случаях, когда возникает лихорадка, в крови нарастает лейкоцитоз, а в кале появляются лейкоциты, нужно заподозрить ПМК.

После отмены антибиотика у ряда больных симптомы быстро исчезают. При ПМК, несмотря на прекращение антибиотикотерапии, в большинстве случаев частота стула растет, появляются дегидратация и гипопротеинемия. В тяжелых случаях быстро наступает обезвоживание, развиваются токсическое расширение и перфорация толстой кишки, возможен летальный исход.

Диагноз

Диагноз ААД устанавливают на основании связи диареи с применением антибиотиков. Диагноз ПМК подтверждается бактериологическим исследованием кала и определением в нем токсина Cl. difficile. Частота обнаружения токсина в кале больных с ААД не превышает 15%.

У больных диареей, ассоциированной с Cl. difficile, наблюдается значительный лейкоцитоз. Имеются данные, что у больных с лейкоцитозом 15800 и выше высока вероятность развития ПМК, вызванного Cl. difficile. Это объясняется тем, что токсин А, выделяемый Cl. difficile, вызывает воспаление, секрецию жидкости, лихорадку и судороги. Поэтому у всех больных с ААД, протекающей с интоксикацией и лейкоцитозом 15800 и выше, следует считать причиной диареи Cl. difficile.

Парфенов А. И., Осипов Г. А., Богомолов П. О применили метод ГХ-МС для оценки состава микробной флоры тонкой кишки у 30 больных ААД и установили, что диарея может быть связана не только с инфекционным агентом (Cl. difficile), но с существенным изменением нормальной микрофлоры в сторону увеличения численности от 7 до 30 из 50 контролируемых микроорганизмов. При этом общая колонизация тонкой кишки увеличивается в 2–5 раз по сравнению с нормой.

У больных ААД чаще всего морфологические изменения толстой кишки отсутствуют. В тяжелых случаях при эндоскопии выявляют 3 типа изменений: 1) катаральное воспаление (отек и гиперемия) слизистой оболочки; 2) эрозивно-геморрагическое поражение; 3) псевдомембранозное поражение.

Эндоскопическая картина ПМК характеризуется наличием бляшковидных, лентовидных и сплошных «мембран», мягких, но плотно спаянных со слизистой оболочкой. Изменения наиболее выражены в дистальных отделах ободочной и прямой кишок. Слизистая оболочка отечна, но не изъязвлена. При гистологическом исследовании — субэпителиальный отек с круглоклеточной инфильтрацией собственной пластинки, капиллярные стазы с выходом эритроцитов за пределы сосудов. На стадии образования псевдомембран под поверхностным эпителием слизистой оболочки образуются инфильтраты. Эпителиальный слой приподнимается и местами отсутствует: оголенные места слизистой оболочки прикрыты лишь слущенным эпителием. В поздних стадиях болезни эти участки могут занимать большие сегменты кишки.

Дифференциальный диагноз

Связь диареи с антибиотикотерапией обычно не создает трудностей в диагностике ААД. В тяжелых случаях картина ПМК может напоминать холеру или фульминантную форму язвенного колита, болезнь Крона. Однако для последних характерна более или менее выраженная кровавая диарея, нехарактерная для ПМК. Тем не менее возможность развития эрозивно-геморрагических изменений слизистой оболочки при ААД не исключает появления кровянистых выделений из прямой кишки у некоторых больных.

Лечение ААД

Этиотропной терапией ААД и ПМК, вызванных Cl. difficile, большинство авторов считает назначение ванкомицина и метронидазола (трихопола, метрогила).

Немедленно отменяют антибиотик, вызвавший диарею. Назначают ванкомицин в начальной дозе 125 мг внутрь 4 раза в сутки, при необходимости дозу увеличивают до 500 мг 4 раза в сутки. Лечение продолжают в течение 7–10 сут. Метронидазол дают по 0,5 г внутрь 2 раза в сутки (или по 0,25 г 4 раза в сутки).

Применяют также бацитрацин по 25 тыс. ME внутрь 4 раза в сутки. Лечение проводят в течение 7–10 сут. Бацитрацин почти не всасывается, в связи с чем в толстой кишке создается высокая концентрация препарата. При обезвоживании применяют инфузионную терапию и оральную регидратацию (Регидрон, Цитроглюкосолан). Для связывания токсина А назначают Холестирамин.

Есть сообщения о возможности лечения ААД также большими дозами пробиотиков. S. Perskyp и L. Brandt (2000) установили, что нормальная человеческая микрофлора способна устранить поносы, вызванные Cl. difficile. Бактерицидное действие нормальной микрофлоры обеспечивает выздоровление более чем 95% больных ААД, ассоциированной с Cl. difficile. Она предупреждает появление хронической клостридиальной и другой инфекции, которая может вызвать у части больных хронические желудочно-кишечные расстройства. Терапию пробиотиками при ААД и ПМК нужно начинать как можно раньше, не дожидаясь подтверждения диагноза.

Поскольку количество микробов, обеспечивающих лечебный эффект, на несколько порядков превышает дозы обычных бакпрепаратов, обсуждается вопрос о локальной доставке пробиотиков в кишечник. Это можно делать с помощью клизм на основе солевых растворов, через назодуоденальный зонд или колоноскоп. Привлекает внимание последний способ, т. к. как при этом пробиотики вводятся непосредственно в проксимальный отдел ободочной кишки.

Одним из основных пробиотических препаратов, применяемых для лечения ААД, является Линекс. Это комбинированный препарат, содержащий компоненты естественной микрофлоры из разных отделов кишечника. Входящие в состав бифидобактерии, лактобациллы и нетоксигенный молочнокислый энтерококк поддерживают равновесие кишечной микрофлоры и обеспечивают ее физиологические функции: создают неблагоприятные условия для размножения и жизнедеятельности патогенных микроорганизмов; участвуют в синтезе витаминов В₁, В₂, РР, фолиевой кислоты, витаминов К и Е, аскорбиновой кислоты, обеспечивают потребность организма в витаминах В₆, В₁₂ и биотине; продуцируя молочную кислоту и снижая рН кишечного содержимого, создают благоприятные условия для всасывания железа, кальция, витамина D. Молочнокислые бактерии осуществляют ферментативное расщепление белков, жиров и сложных углеводов, не всосавшиеся в тонкой кишке углеводы и белки подвергаются более глубокому расщеплению в толстой кишке анаэробами (в т. ч. бифидобактериями). Бактерии, входящие в состав препарата, участвуют в метаболизме желчных кислот.

Линекс содержит молочнокислые бактерии, резистентные к действию антибиотиков. Взрослым и детям старше 12 лет назначают по 2 капсулы 3 раза/сут после еды, запивая небольшим количеством жидкости. Длительность лечения составляет в среднем 1–2 мес. При применении препарата в рекомендуемых дозах побочное действие не отмечено. Противопоказания — повышенная чувствительность к компонентам препарата или молочным продуктам. Проведенные исследования не выявили наличия у Линекса тератогенного действия, не сообщалось об отрицательном влиянии препарата при беременности и в период лактации. Для сохранения жизнеспособности компонентов препарата не рекомендуется запивать Линекс горячими напитками, следует воздерживаться от употребления алкоголя.

Клинические проявления аллергии на молочнокислые бактерии сходны с проявлениями аллергии на молочные продукты, поэтому при появлении симптомов аллергии прием препарата следует прекратить для выяснения ее причин. О случаях передозировки Линекса не сообщалось. Не отмечено его нежелательного взаимодействия с другими препаратами. Состав препарата Линекс позволяет принимать его одновременно с антибактериальными средствами.

Лечение собственно дисбиоза

Стандартная терапия дисбиоза нацелена на устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки, восстановление нормальной микрофлоры, улучшение кишечного пищеварения и всасывания, восстановление моторики кишечника и повышение иммунореактивности организма.

Антибактериальные препараты применяют по показаниям для подавления роста патогенной микрофлоры в тонкой кишке. Обычно назначают антибиотики из группы фторхинолонов, пенициллинов, цефалоспорины, тетрациклины или метронидазол. Препараты принимают внутрь в обычных дозах в течение 7–10 дней.

Оптимальным является использование средств, оказывающих минимальное влияние на симбионтную микрофлору и подавляющих рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных штаммов. К ним относятся антисептики: Интетрикс, Энтерол, Бактисубтил, Нифуроксазид и др. При тяжелых формах стафилококкового дисбиоза применяют антибиотики: офлоксацин, оксациллин, амоксициллин. Их назначают на срок 10–14 дней. В случае появления в кале или кишечном соке грибов показано применение натамицина, флуконазола и иных микостатиков.

Бактериальные препараты (пробиотики) можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после нее. Применяют Бифидумбактерин, Пробифор, Бификол, Лактобактерин, Линекс, Бифиформ, Нормофлорины Л, Д, Б, Полибактерин, Наринэ, Аципол, Нутролин В, Тревис.

Еще один способ лечения дисбиоза — воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов (пребиотиками). Один из таких препаратов — Хилак-форте, стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры: молочная кислота, лактоза, аминокислоты и жирные кислоты. Эти вещества способствуют восстановлению биологической среды в кишечнике, необходимой для существования нормальной микрофлоры, подавляют рост патогенных бактерий, улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов. Один миллилитр препарата содержит биологически активные вещества 100 миллиардов нормальных микроорганизмов. Хилак-форте назначают по 60 капель 3 раза в день на срок 4 нед в сочетании с антибактериальными препаратами или после их применения.

Кроме того, применяется сироп лактулозы (Дюфалак, Порталак), подкисляющий кишечный сок и угнетающий рост патогенной микрофлоры. Активное вещество — синтетический дисахарид, который не гидролизуется в тонкой кишке и поступает в ободочную кишку в неизмененном виде, где расщепляется под действием флоры толстой кишки с образованием низкомолекулярных органических кислот, что приводит к снижению рН содержимого кишечника.

Под действием препарата увеличивается поглощение аммиака толстой кишкой и выведение его из организма, стимулируется рост ацидофильных бактерий (в т. ч. лактобактерий), подавляется размножение протеолитических бактерий и уменьшается образование азотсодержащих токсических веществ. Клинический эффект наступает через 2 дня лечения. Препарат в форме сиропа для приема внутрь назначают взрослым в дозе 15–45 мл/сут, поддерживающая доза равна 10–25 мл/сут. Препарат следует принимать 1 раз/сут утром во время еды, с водой, любой другой жидкостью или пищей.

Побочное действие со стороны пищеварительной системы: в первые дни — метеоризм (проходящий самостоятельно через 2 дня); при длительном применении в высоких дозах возможны боли в области живота, диарея. Противопоказания: галактоземия; непроходимость кишечника; повышенная чувствительность к компонентам препарата. Лактулозу можно применять при беременности и в период лактации по показаниям. Препарат следует с осторожностью назначать больным сахарным диабетом.

Из других пребиотиков нужно отметить кальция пантотенат (участвует в процессах ацетилирования и окисления в клетках, углеводном и жировом обмене, синтезе ацетилхолина, утилизируется бифидобактериями и способствует увеличению их массы), аминометилбензойную кислоту (Памба, Амбен) — ингибитор фибринолиза, подавляет протеолитические ферменты условно-патогенных бактерий, стимулируя рост нормальной микрофлоры, лизоцим (обладает бифидогенным, иммуномодулирующим, противовоспалительным действием, улучшает пищеварение, подавляет патогенную флору).

В лечении дисбиоза рекомендуется использовать фитопрепараты. Они являются кишечными антисептиками, подавляют патогенную и сохраняют сапрофитную микрофлору. Фитосборы нормализуют аппетит, улучшают пищеварение, моторику кишечника, оказывают противомикробное и иммуномодулирующее действие, способствуют регенерации слизистой оболочки. Выраженный бактерицидный эффект дают зверобой, календула, эвкалипт, тысячелистник, лапчатка, шалфей, душица, брусника, подорожник. Иммунокорригирующее действие оказывают крапива, мелисса, мать-и-мачеха, подорожник, фиалка трехцветная, череда. Богаты витаминами брусника, крапива, малина, смородина, рябина, шиповник.

Больным с нарушенным полостным пищеварением назначают панкреатические ферменты (Креон, Панцитрат). С целью улучшения функции всасывания используют Эссенциале форте Н, лоперамид (Имодиум) и тримебутин.

Для повышения реактивности организма ослабленным больным при тяжелом дисбиозе целесообразно назначать Анаферон, Иммунал, Ликопид и другие иммуномодуляторы. Курс лечения должен продолжаться в среднем 4 нед. Одновременно назначают витаминно-минеральные комплексы (Витаминерал, Алфавит и др.).

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. В. Скворцов, доктор медицинских наук
ВолГМУ, Волгоград

Источник