Темная кожа вокруг трофической язвы

phlebolog.pro

флеболог Дробязго С.В.

г. Москва, Большой Головин переулок, 4. Клиника КСТ

запись на прием: +7 495 607 0557

Трофические язвы, причины и диагностика

Трофические язвы редко бывают болезненными, однако, они значительно снижают качество жизни. Венозные трофические язвы могут заживать на какое-то время, затем открываться вновь. Являясь источником инфекции, трофические язвы могут привести к микробной экземе или дерматиту. Постоянный кожный зуд, боль, мокнутие, неприятный запах, необходимость перевязок и проблемы с личной гигиеной значительно снижают социальную и другую активность человека [11, 12].

Трофическими язвами страдает примерно 1 человек из 1000. Однако, с возрастом это заболевание встречается чаще, у лиц старше 80 лет распространенность составляет уже около 20 на 1000 человек. 2

Трофические язвы: причины, диагностика

Трофические язвы не венозного происхождения

Язвы не венозного происхождения встречается не так часто. Тем не менее, примерно в 25% случаях трофические язвы не связаны с заболеваниями вен. Диагностировать их не всегда легко. Лечение значительно отличается. К язвам не венозного происхождения относят:

нейропатические язвы (чаще диабетические)

Язвы артериальные появляются при нарушении артериального кровоснабжения. Как правило, они расположены на пальцах и дистальной части стопы. Сопровождаются выраженной постоянной болью, пациенты вынуждены опускать ногу вниз даже ночью, когда боль в области стопы усиливается. Стопа и голень бледного цвета, на ощупь холодные, пульс у лодыжки не определяется.

Нейропатические язвы чаще всего развиваются на фоне сахарного диабета. При диабете может нарушаться иннервация (поражение периферических нервов) и артериальное кровоснабжение (закупорка мелких артерий и капилляров). Нередко такое состояние называют «диабетическая стопа”. Диабетические язвы глубокие, расположены на подошвах или в других областях стоп, безболезненные, чувствительность вокруг язвы отсутствует или значительно снижена. Следует помнить, что терапия трофических язв не венозного происхождения значительно отличается, поэтому для точной диагностики следует обратиться к специалисту.

Венозные трофические язвы

Активация лейкоцитов, повреждение эндотелия, агрегация тромбоцитов приводит к нарушению микроциркуляции и гипоксии тканей. Способность кожи к регенерации и местный иммунитет в зоне липодерматосклероза значительно угнетены. Поэтому даже небольшое повреждение кожи приводит к образованию раны, которая не в состоянии самостоятельно зажить.

Как появляются трофические язвы при заболеваниях вен

Небольшое повреждение, даже царапина в таком месте, может привести к образованию раны, которая долгое время не заживает, постепенно увеличиваясь в размерах. Если этого не происходит, краснота, свидетельствующая о процессе острого воспаления, постепенно уходит. Однако, это говорит лишь о дальнейшем прогрессировании заболевания. Со временем воспалительная реакция вызывает глубокую перестройку тканей.

Краснота кожи, сменяющаяся потемнением, говорит о дальнейшем развитии трофических нарушений. Кожа становится темной, иногда говорят пигментированной. Однако этот термин не совсем уместен, пигмент не накапливается. Считается, что эритроциты, просачивающиеся через сосудистые стенки, попадают в ткани и там разрушаются. Содержащийся в них гемоглобин превращается в гемосидерин, который и придает коже темный цвет.

Подкожная клетчатка становятся очень твердой, голень, как будто бы «усыхает», словно перетянутая манжетой. Со временем, рубцовые изменения затрагивают даже мышцы. В результате голень еще сильнее утончается.

Липодерматосклероз развивается на фоне длительно существующей венозной недостаточности, когда кожа и подкожная клетчатка замещается плотной соединительной тканью, по сути превращаясь в рубец. Мягкие ткани теряют эластичность, их уже нельзя собрать в складку (как это видно на фото).

Если липодерматосклероз сформировался, трофическая язва может открыться спонтанно, даже без внешнего повреждения. Такая рана не может зажить самостоятельно из-за нарушенного питания кожи. Поэтому язва и называется трофической.

Темная кожа в области липодерматосклероза может со временем посветлеть. Светлые участки могут образовываться также в местах заживших язв. Выглядит это как белые пятна на фоне потемневшей измененной кожи. Это, так называемая, белая атрофия ( atrophia cutis alba). Трофические язвы легко образуются и в этих местах.

Диагностика трофических язв

На этапе диагностики важно установить точную причину трофической язвы, подтвердить что она имеет венозное происхождение.

По ряду признаков, даже без дополнительных исследований можно определить происхождение трофической язвы. Характерные черты различных язв указаны в таблице.

Отличительные признаки трофических язв различного происхождения [2]

Источник

Трофические язвы на ногах: симптомы и лечение

Трофические язвы –осложнение варикозного расширения вен. Врачи отмечают, что примерно каждый пятый пациент с варикозом рано или поздно обращается с жалобами на появление длительно не заживающих ран. Каким должно быть лечение трофических язв? Прежде чем ответить на этот вопрос, предлагаем разобраться, что такое трофические язвы на ногах.

Причины появления трофических язв

В подавляющем большинстве случаев язвы на ногах имеют причиной варикозное расширение вен. Ведь если вена растянута, и клапаны внутри нее смыкаются неплотно, возникает так называемый рефлюкс – обратной ток крови. В результате кровь застаивается, а значит, нарушается гармоничный кровоток в конечности.

Это означает нарушение питания тканей (от греческого trophe – пища, питание). В результате отеки, характерные для варикоза, усиливаются,кожа истончается, на ней появляется более темное пигментное пятно, а потом и рана, которая долго не заживает.

Чаще всего язвы появляются по внутренней поверхности нижней трети голени, пальцы захватывают редко, почти никогда. От венозной язвы редко воспаление распространяется на сухожилия и кости.Именно поэтому трофические язвы нельзя оставлять без внимания и необходимо обязательно лечить.

Особенности течения заболевания

Специалисты выделяют следующие стадии развития и лечения трофической язвы:

Рубцевание и заживление язвы наступает, только если трофическую язву лечить. Самостоятельно язвы не заживают.

Трофическая язва на ноге: как лечить

Лечение трофической язвы включает две важные составляющие: лечение непосредственно раны, которое может продолжаться несколько недель или месяцев, и лечение варикозной болезни, которая приводит к образованию язвы и может вызвать ее повторное появление. Когда на коже есть открытая рана, осуществлять лечение варикоза невозможно: ни оперативное вмешательство, ни применение инъекционных методик не показано. Именно поэтому сначала надо добиться закрытия язвы.

Для этого врачи проводят очищение, а также медикаментозное лечение трофических язв на ногах. Для обеззараживания раны могут применяться как препараты, так и лазерное или ультрафиолетовое облучение. Назначаются препараты, которые улучшают трофику тканей и нормализуют кровообращение.

Для улучшения заживления раны применяются мази. Появление трофических язв обычно сопровождается сильным зудом, но расчесывание кожи вокруг язвы только ухудшает положение. Чтобы снять зуд, врач может назначить антигистаминные средства. А вот народные средства (травяные сборы, отвары) лучше не применять, так как они могут вызвать аллергическую реакцию.

Заживлению трофической язвы способствует компрессия, которая улучшает кровообращение и помогает избежать венозного застоя. Исследования показывают, что при использовании компрессионного трикотажа или эластичных повязок язвы заживают практически у 80% пациентов, а площадь незаживших ран уменьшается вдвое.

Пациенты, столкнувшиеся с проблемой осложнений варикоза, должны обязательно обратиться к специалисту, а не заниматься самолечением. Нередко трофические язвы плохо заживают, увеличиваются в размерах и, если не начать вовремя медикаментозное лечение, в итоге может потребоваться операция по пересадке кожи. Чтобы не допустить этого, нужно заниматься профилактикой и лечением варикоза на самых ранних стадиях и регулярно наблюдаться у флеболога. Это поможет сохранять ноги здоровыми и красивыми на протяжении долгих лет.

Источник

Лечение трофической язвы: советы врача

Причины появления трофической язвы

Причиной появления трофических язв во всех случаях является нарушение трофики “питания” тканей. То есть снабжения их кислородом и питательными веществами. Именно поэтому такие раны становятся хроническими и трудно заживающими. Среди факторов, приводящих к их образованию обычно выделяют:

Виды трофических язв

Исходя из этиологии, выделяют и различные виды трофических язв. Самыми часто встречающимися являются венозные, возникающие вследствие варикозной болезни вен нижних конечностей.

В запущенных случаях хронические незаживающие раны голени могут становиться злокачественными.

Симптомы

Опасности трофических язв

Злокачественное перерождение тканей (малигнизация) встречается редко. Тем не менее это один из наихудших сценариев заболевания.

Особенности ухода за трофической язвой

При уходе за пациентом, страдающим от трофических язв важно не только обеспечить заживление, но и облегчить страдания человека, помочь ему сохранить качество жизни.
Современные перевязочные средства помогают в этом:

Используя для фиксации лечебных повязок мягкий самофиксирующийся сетчатый бинт Лайт (степень компрессии I) пациент может забыть дискомфорте. Всего несколько туров бинта надёжно зафиксируют повязку.

При использовании современных лечебных повязок и перевязочных материалов пациент может носить привычную одежду и минимально ограничивать себя в повседневной активности, так как:

Общие методы местного лечения трофических язв

Лечение трофических язв, часто безуспешное, ставило в тупик медиков с древних времён и даже в настоящее время остаётся сложной проблемой для любого врача, ведь знать причину развития недостаточно, нужно обязательно учитывать комплекс внутренних особенностей организма (а они у каждого свои!) и внешние факторы (инфицирование, глубина раны, площадь, образ жизни, характер работы). Поэтому мы рассмотрим наиболее важные аспекты лечения трофических язв:

На всех этих этапах чрезвычайно важно использовать качественные современные перевязочные средства.

Теперь непосредственно поговорим о местном лечении. В зависимости от раны оно может быть совсем разным:

Часто в ране можно видеть все проявления трофической язвы одновременно.

Современные методы лечения трофических язв

В настоящее время всё большую популярность в силу своей эффективности набирают такие методы лечения трофических язв:

Профилактика же трофических язв заключается в строгом выполнении всех назначений врача по лечению основного заболевания. Помните, что проще предотвратить появление язв, чем потом их вылечить.

Лечение трофических язв в прежние времена. Немного истории

Гиппократ и Авиценна пытались лечить людей от этого недуга, рекомендуя часто промывать язву, накладывать на нее давящую повязку и держать больную ногу повыше.

В Древней Индии ещё в III веке до н.э. проводили хирургическое лечение трофических язв. Сначала в рану запускали личинок мух для очищения язвы, а потом закрывали кусочками кожи.

В начале нашей эры Цельс и Гален, знаменитые римские врачи, прижигали язвы и пытались прошивать венозные сосуды шёлковой ниткой.

И только в конце XIX века стали применять повязки с цинковой и желатиновой пропиткой, так появилась известная всему миру паста Унна. А современные компрессионные чулки впервые были применены при лечении трофических язв в XVII веке Ричардом Вайсманом.

Как видно, более чем в половине случаев причина – патология вен.

Источник

Комплексное лечение трофических язв

Настоящая работа посвящена исследованию возможности повышения эффективности комплексной терапии трофических язв и послеоперационных ран нижних конечностей с помощью топического иммуномодулятора. В исследовании приняли участие 44 больных

Настоящая работа посвящена исследованию возможности повышения эффективности комплексной терапии трофических язв и послеоперационных ран нижних конечностей с помощью топического иммуномодулятора.

В исследовании приняли участие 44 больных от 30 до 81 года (30 женщин, 14 мужчин) с хроническими трофическими язвами нижних конечностей. Трофические язвы развились из-за нарушения кровообращения в нижних конечностях по причине тромбофлебита или диабетической ангиопатии. У большинства больных тромбофлебит возник как осложнение варикозной болезни. Диагноз «варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром (ПТФС)» был постановлен 41 больному. На момент исследования признаки острого тромбофлебита на фоне ПТФС имелись у 9 человек, признаки рожистого воспаления кожи — у 5 человек. У 1 больного трофическая язва сочеталась с остеомиелитом большой берцовой кости, у двоих — с начинающейся гангреной пальцев ноги. В анамнезе трое больных перенесли флебэктомию, 1 больная — склерозирующую терапию по поводу варикозного расширения вен.

У подавляющего большинства исследованных больных имелась 1 трофическая язва и лишь у двоих больных были 2 язвы. В большинстве случаев язвы располагались на передней, внутренней или внешней поверхности голени, у 2 больных диабетической ангиопатией язвенный процесс локализовался на стопе. Размеры трофических язв варьировали от 0,5х0,5 см до 3х4,5 см. Кратер язвы был заполнен фибринозными массами у 30 больных, фибринозно-гнойными — у 6 больных, гнойно-некротическими фрагментами ткани — у 5 пациентов. В трех случаях на момент поступления больного язва выглядела чистой, без фибринозных, гнойных или некротических масс.

У 5 больных некротически-буллезной формой рожи на коже голени были признаки острого воспаления, пузыри с серозно-гнойным содержимым. У 2 других больных отмечались признаки начинающейся гангрены: соответственно I и III пальцы правой стопы были синюшно-черного цвета.

Лечение

При лечении всех 44 больных соблюдались следующие принципы лечения:

Все больные ПТФС получали общее и местное лечение. Общими составляющими лечения были инфузионная (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней. В дополнение к вышеописанному лечению пациенты с признаками острого тромбофлебита получали инъекции раствора гепарина 5000 ЕД п/к 4 раза в сутки в течение 6 дней.

Местное лечение в первые дни (от 1 до 4 дней) — хлорофиллипт спиртовой в сочетании с гипертоническим раствором, перевязки делались каждый день. После очищения язвы накладывались повязки с мазью гепона или солкосерил (контрольная группа, 10 человек). Как отмечалось выше, у 3 больных язва не содержала фибринозных, гнойных или некротических элементов. У этих больных сразу начинали лечение мазью гепона — иммуномодулятора, обладающего способностью повышать эффективность иммунной защиты, а также прямым противовирусным действием.

Мазь изготавливалась непосредственно в аптеке ГКБ №1 и имела следующий состав: гепона 0,006; ланолина 10,0; масла оливкового 10,0; воды для инъекций 10,0. Готовую мазь хранили при +4°С, использовали в течение 10 дней.

Мазь наносили тонким слоем на поверхность трофической язвы, повязки с мазью гепона меняли через день. Лечение проводилось в течение 10 дней (5 перевязок).

Лечение неосложненных трофических язв

У всех больных уже на 3-й день лечения гепоном наблюдался бурный рост грануляционной ткани в кратере язвы. Через 8-10 дней лечения гепоном происходило формирование рубца из соединительной ткани.

В контрольной группе 10 больных получали такую же общую терапию, но местное лечение после очищения язвы проводили мазью солкосерил. Заживление язв у больных этой группы происходило на 5–15 дней дольше, чем при применении мази гепона. У 1 больной контрольной группы в ходе лечения мазью солкосерил произошло ухудшение, развилось рожистое воспаление кожи (некротически-буллезная форма). Этой пациентке было назначено адекватное хирургическое лечение, в дополнение к общему лечению применялись антибиотик и бисептол, для местного лечения вместо солкосерила использовалась мазь гепона.

Лечение язвенных дефектов кожи после некрэктомии по поводу некротически-буллезной формы рожи

Больные с некротически-буллезной формой рожи в дополнение к инфузионной терапии получали инъекции цефазолина по 1 г в/м 3 раза в сутки в течение 7 дней, а также бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки в течение 10 дней. На фоне консервативного лечения проводили оперативное вмешательство — некрэктомию. Пузыри вскрывались, некротизированные ткани удалялись, открытая рана обрабатывалась раствором перманганата калия. Далее открывшиеся после некрэктомии большие дефекты кожи лечили гепоном, как трофические язвы. У всех больных отмечались хорошие результаты лечения. Через 3–4 дня после начала применения мази гепона наблюдался выраженный рост грануляционной ткани с последующим формированием соединительнотканного рубца в кратчайшие сроки.

Лечение послеоперационных ран нижних конечностей у больных диабетической ангиопатией

При лечении больных диабетической ангиопатией консервативное лечение дополняли адекватными дозами инсулина (п/к). В качестве антибиотика использовали линкомицин по 600 мг в/м 2 раза в сутки в течение 14 дней. При начинающейся гангрене пальца на фоне консервативного лечения проводили адекватное оперативное вмешательство — ампутацию или ограниченное иссечение некротизированных элементов. В послеоперационном периоде промывали рану и свищевые ходы раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора), а также накладывали повязки с мазью гепона, как описано выше. Результаты лечения свидетельствуют о значительной активации роста грануляционной ткани и ускоренном заживлении послеоперационной раны под влиянием гепона.

Очевидно, что применение гепона в описанных выше клинических случаях стимулировало активный рост грануляционной ткани. Обычно у больных диабетической ангиопатией проходимость капиллярного русла оказывается минимальной, во время хирургических манипуляций кровь выделяется, как правило, только из подкожных сосудов, внутренние ткани практически обескровлены, имеют бледно-розовый цвет. Рост грануляционной ткани у таких больных либо не отмечается вовсе, либо протекает очень вяло, послеоперационные раны хронически не заживают, остаются трофические язвы. Применение гепона позволило добиться ускоренного заживления послеоперационных ран и незаживающих язв у больных диабетической ангиопатией.

Литература

Клинический пример

Больная О. Л. О., 52 года (ИБ № 5039).

Диагноз при поступлении: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени.

Диагноз окончательный: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени. Рожистое воспаление правой голени (некротически-буллезная форма).

Жалобы при поступлении: боли в области правой голени, усиливающиеся при ходьбе, наличие трофической язвы на передней поверхности нижней трети правой голени.

Anamnesis morbi: считает себя больной в течение 20 лет, когда впервые появились варикозные расширения вен правой голени. Неоднократно лечилась по поводу данного заболевания у ангиохирурга по месту жительства, от оперативного лечения отказывалась. Трофическая язва появилась около месяца назад, попытки самостоятельно лечиться облегчения не принесли, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: детских болезней не помнит, болезнь Боткина, туберкулез, наличие венерических заболеваний у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен.

Status praesens objectivus: общее состояние больной удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное. Больная повышенного питания, костно-мышечная система без патологии. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких дыхание везикулярное, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца ритмичные, пульс 68 уд. в 1 мин, АД 130/80 мм рт. ст. Язык влажный, розовый, живот мягкий, безболезненный, печень — по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется, симптом «поколачивания» отрицателен с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: правая нижняя конечность отечна, голень синюшного цвета, болезненна при пальпации. На передней поверхности нижней трети голени трофическая язва 2х2 см, края гиперемированы, в кратере фибринозное отделяемое.

Анализы: кровь на RW — отрицательная; биохимический анализ крови — белок 54 г/л, креатинин 76 мкмоль/л, мочевина 5,5 ммоль/л, остаточный азот 25 ммоль/л, диастаза 20 г/(ч/л), билирубин 16 — 4 — 12 мкмоль/л, глюкоза 3,2 ммоль/л; коагулограмма — протромбин 85%, фибриноген 3,2 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с; общий анализ крови: Э — 5,5 млрд./мл, Л — 6,4 млн./мл, Hb — 115 г/л, цветной показатель — 0,92, СОЭ — 25 мм/ч; общий анализ мочи — норма.

Лечение: раствор гепарина по 5000 ЕД п/к каждые 6 ч, аспирин 0,25 г по 1 табл. 1 раз в день; местно трофическую язву обрабатывали спиртовым раствором хлорофиллипта, поверхность язвы 2 раза в день смазывали мазью троксевазин, на ночь — мазью солкосерил. Через 5 дней лечения общее состояние пациентки значительно ухудшилось, температура тела повысилась до 39,5°С. Кожные покровы правой нижней конечности резко гиперемированы, гипертрофированы, болезненны. Установлен диагноз: рожистое воспаление правой нижней конечности.

Коррекция лечения: цефазолин по 1 г 2 раза в сутки, бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки. Через двое суток в области пораженной конечности появились пузыри с серозной жидкостью, под которыми впоследствии образовались участки некроза дермы (некротически-буллезная форма рожи).

Ввиду отсутствия положительного эффекта от предшествующей терапии, у больной проведено лечение с применением гепона.

Местно — произведено рассечение пузырей, удаление некротических элементов тканей. Были назначены ванны с перманганатом калия, инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — по 1 табл. 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней.

Locus morbi на момент начала терапии гепоном: по передней поверхности правой голени 3 язвенных дефекта кожи 10х10 см, раны заполнены фиброзно-гнойным отделяемым. После санации раневой поверхности раствором риванола применялись повязки с гепоном. Смена повязок проводилась через день. Уже после второй перевязки появился значительный рост грануляционной ткани, к концу лечения (всего 5 перевязок в течение 10 дней) раны очистились. Проведена операция аутодермопластики марочным способом (15 марок). Гепон в виде мази продолжали применять на всей послеоперационной поверхности. На фоне применения гепона «прижились» все 15 марок, в кратчайшие сроки сформировался рубец.

Клинический пример

Диагноз при поступлении: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Сахарный диабет.

Диагноз окончательный: сахарный диабет III степени. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена III пальца (ногтевая фаланга) правой стопы.

Жалобы при поступлении на постоянные боли в нижних конечностях, особенно в области III пальца правой стопы, общую слабость, недомогание.

Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был обнаружен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом и хирургическом стационарах. Последнее обострение началось 3 недели назад, когда появились перечисленные выше жалобы. Попытки самостоятельного лечения оказались безрезультатными, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: аппендэктомия в 1950 году. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Отмечает длительно протекающие гнойные процессы при любых незначительных травмах.

Status praesens objectivus: общее состояние средней тяжести, сознание ясное, положение в постели активное. Больная обычного питания, костно-мышечная система без патологии. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких — везикулярное дыхание, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца ритмичны, слегка приглушены, Ps 68 уд. в 1 мин, АД 130/90 мм рт. ст. Язык слегка суховат, живот правильной формы, участвует в акте дыхания, при пальпации безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательны. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» отрицателен с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: кожные покровы обеих нижних конечностей бледные, сухие. На стопах кожа прохладная на ощупь. Кожа III пальца правой стопы в области ногтевой фаланги синюшно-черного цвета. Движения в пальце сохранены.

Анализы: RW — отрицательная. Общий анализ крови: Э — 4,2 млрд./мл, Л — 9,2 млн./мл, Hb — 105 г/л, цветной показатель — 0,95, СОЭ — 17 мм/ч. Биохимия крови: глюкоза (при поступлении) 18,5 ммоль/л, глюкоза (после коррекции) 5,4 ммоль/л; билирубин 20,3–5,8–14,5 мкмоль/л, АЛТ — 0,43 ммоль/(ч/л), АСТ — 0,3 ммоль/(ч/л). Общий анализ мочи — норма. Коагулограмма: протромбиновый индекс 90%, фибриноген 8,8 мкмоль/л, время рекальцификации 100 с.

Лечение: инъекции инсулина (п/к) 28 ЕД утром, 16 ЕД вечером, раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + актовегин 5 мл в/в капельно, через день № 5).

Местно — в III палец правой стопы под жгутом ввели линкомицин. Ночью после инъекции в области III пальца появились «дергающие» боли. Утром в области некроза кожи произведен овальный разрез длиной около 2,5 см, иссечены некротические элементы в области лизированного участка ногтевой фаланги, удалены секвестры, поставлен резиновый выпускник, наложена асептическая повязка. Со следующего дня начали накладывать повязки с мазью гепона, перевязки проводили через день №5. Во время перевязок удалялись некротические элементы до «живой» ткани. Ампутации пальца удалось избежать. Последующее лечение прошло успешно по типу лечения костного панариция. Отмечались быстрое очищение раны, энергичный рост грануляционной ткани и формирование рубца из соединительной ткани.

Клинический пример

Больная Б. Л. А., 65 лет (ИБ № 4571).

Диагноз при поступлении: диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей, начинающаяся гангрена I пальца правой стопы.

Диагноз окончательный: сахарный диабет II типа средней тяжести в стадии декомпенсации. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена I пальца правой стопы. Диабетическая нефропатия I степени.

Жалобы при поступлении: постоянные боли в области правой стопы, черный цвет кожных покровов I пальца правой стопы, общая слабость и недомогание.

Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был выявлен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом отделении. Перечисленные выше жалобы появились около 2 недель назад. Пыталась лечиться самостоятельно — без результата. Обратилась за помощью в хирургическое отделение 1-й ГКБ.

Anamnesis vitae: детских болезней не помнит. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Периодически отмечает боли в области сердца, повышения АД.

Status praesens objectivus: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение в постели активное. Больная повышенного питания. Кожные покровы бледные, костно-мышечная система без патологии. Региональные лимфатические узлы не увеличены, подвижны, безболезненны. В легких — везикулярное дыхание, ЧДД 16 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны, Ps 82 удара в 1 мин, АД 140/80 мм рт. ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень по краю реберной дуги, селезенка не пальпируется. Симптом «поколачивания» с обеих сторон отрицателен. Физиологические отправления в норме.

Locus morbi: обе голени и стопы прохладные на ощупь. Пульсация на A.dorsalis pedis значительно ослаблена. I палец правой стопы в области ногтевой и средней фаланг синюшно-черного цвета, движения в пальце сохранены.

Анализы: RW — отрицательная; Э — 3,2 млрд./мл, Л — 13,5 млн./мл; Hb — 104 г/л, цветной показатель — 0,97; СОЭ — 56 мм/ч; протромбин — 100%, фибриноген 4,8 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с: глюкоза крови 12,5 ммоль/л; общий анализ мочи — Л на все поле зрения.

Реовазография — общий кровоток правой голени снижен, левой голени достаточный. Тонус сосудов повышен. Затруднен венозный отток, больше справа.

Лечение: операция — ампутация I пальца правой стопы с головкой I плюсневой кости.

Режим II, диета 9. Инъекции инсулина (п/к) 26 ЕД утром, 16 ЕД вечером. Инъекции раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Местно — перевязки со спиртовым раствором хлорофиллипта, затем мазью левомиколь.

Locus morbi на момент начала лечения гепоном: послеоперационная рана в области I пальца правой стопы до 3 см в диаметре, имеется свищевой ход к культе плюсневой кости с гнойным отделяемым. Лечение препаратом гепон включало промывания свищевого хода и послеоперационной раны раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора). Процедуры с использованием гепона повторяли через день, всего 5 процедур в течение 10 дней. На 6-й день лечения гепоном из свищевого хода был извлечен секвестр. На 10-е сутки рана очистилась и уменьшилась в диаметре до 1,5 см. Края раны сцеплены лейкопластырем по типу наводящих швов. Продолжено лечение мазью гепона. К 14-му дню появилась грануляционная ткань, но из свищевого хода продолжали выделяться секвестры культи плюсневой кости. К 30-му дню рана зажила вторичным натяжением.

Источник