Тан при болях в желудке

Гастрит

Почему он возникает

Чтобы понять, чем можно помочь желудку при хроническом гастрите, рассмотрим несколько фактов из анатомии и физиологии желудка.

Gastro2
Складки слизистой оболочки желудка Источник рисунка: ru.wikipedia.org

Механическая функция желудка впечатляет. Cложно скоординированные движения и сокращения стенки желудка измельчают твердые компоненты пищи до частичек размером менее 0,25 мм. Другими словами, когда мы едим наспех и заглатываем пищу недостаточно прожеванной, перетирает все это слизистая оболочка желудка.

Химическая функция желудка удивляет еще больше. В сутки железы слизистой оболочки выделяют 2-3 литра желудочного сока. Он содержит прежде всего соляную кислоту и фермент пепсиноген. Пепсиноген под влиянием соляной кислоты в полости желудка превращается в активную форму – пепсин.

Gastro00+
Железы желудка активно работают Источник рисунка: medbook.medicina.ru

Вдумайтесь: в год через желудок проходит около полутонны разнообразной пищи. Продукты питания отнюдь не стерильны. Вместе с ними поступает огромное количество микробов, вирусов, паразитов, токсинов и аллергенов. Благодаря сверхагрессивной среде в желудке пища под влиянием соляной кислоты обеззараживается, а в результате действия фермента пепсина крупные и прочные белковые молекулы животного и растительного происхождения расщепляются на мелкие фрагменты.

Простой вопрос. Как в таких чудовищно экстремальных условиях не повреждается сама слизистая оболочка желудка? Почему 100% людей не имеют гастритов? Оказывается, клетки слизистой оболочки постоянно выделяют слизь и щелочь (бикарбонат).

Gastro4
Клетки слизистой оболочки желудка, укутанные слоем слизи Источник рисунка (с изменениями): www.science.org.au

Благодаря защитному слою слизи имеет место следующая ситуация: в полости желудка среда резко кислая (pH составляет 2,0), а под слизью, которой укутаны клетки, среда нейтральная (pH составляет 7,0).

При нарушении защитного барьера слизистая оболочка под действием соляной кислоты и пепсина повреждается. Клетки слизистой оболочки гибнут, в стенке желудка развивается хроническое воспаление (хронический гастрит).

Желудок – это начало пищеварительного тракта, он запускает и организует процессы переваривания и усвоения пищи. Когда он плохо справляется со своими обязанностями, срабатывает принцип домино. Одна костяшка падает и опрокидывает все другие. При хроническом гастрите. пищеварение нарушается и в кишечнике.

Типы хронических гастритов

Однако все типы гастритов объединяет одно. Это хроническое воспаление желудка, вызывающее атрофию слизистой оболочки и постепенное угасание ее работы.

Хронический гастрит – это сложная проблема, требующая хорошей диагностики и комплексного лечения, в том числе и применения антибиотиков для устранения Helibacter pylori. По этой теме, например, можно сослаться на добротный обзор профессора А.А. Хренова «Хронический гастрит».

Ортомолекулярный подход

Gastro zvet3В данном очерке хотелось бы рассказать о поддержке желудка при хроническом гастрите с позиций ортомолекулярной медицины.

Итак, чем питаются клетки слизистой оболочки желудка? Разумеется, им нужно многое. Но есть одно вещество, в котором они особенно нуждаются. Это аминокислота глутамин.

Ценность глутамина

Glutamin

Из-за особенностей своей молекулы глутамин является главным поставщиком азота и углерода для построения белков и нуклеиновых кислот.

Если для клеток мозга главным источником энергии является глюкоза, то для слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта эту роль выполняет глутамин.

Заметим, что клетки слизистой оболочки желудка очень мало синтезируют собственного глутамина. Им не хватает специального фермента – глутамин-синтетазы. Поэтому для построения белков и других молекул им постоянно требуется поступление глутамина из кровотока.

Итак, глутамин для слизистой оболочки желудка является главным поставщиком энергии и строительным материалом. Значение глутамина для клеток слизистой оболочки особенно велико, потому что они размножаются с ошеломляющей скоростью. Каждые 3 дня одно поколение сменяется другим.

Но этим достоинства глутамина не исчерпываются. Новейшие исследования обнаружили:

В одном из исследований, проведенных еще в 1957 г. в Техасе, США, было показано на примере 24 пациентов, что прием 400 мг глутамина 4 раза в сутки приводил к стойкому улучшению или заживлению слизистой оболочки (радиографическая оценка) в течение 2-4 недель (5).

Вот почему глутамин — это, возможно, первое, в чем нуждается поврежденная и воспаленная слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта при хроническом гастрите. Вот почему глутамин является основой аминокислотно-растительного комплекса ОРТО МУКОЗА, призванного сыграть важную роль в оздоровлении желудочно-кишечного тракта.

Почему ОРТО МУКОЗА?

Banka3

Первое слово означает ортомолекулярную идеологию, с позиций которой разработан комплекс.

Второе слово в названии связано с тем, что слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта по-латыни пишется «mucosa», что по-русски звучит как «мукоза».

Принципиально важно заметить, что ОРТО МУКОЗА является аминокислотно-растительным комплексом. Ведь одного глутамина мало. Поэтому в состав ОРТО МУКОЗЫ входят экстракты чаги, босвеллии, ромашки, подорожника, тысячелистника и алоэ вера.

Cgaga

Чага березовая – Inonotus obliquus Fr.

Многие видели темные наросты этого гриба на стволах берез. Медленно, год за годом, чага забирает мощь большого дерева и концентрирует в себе огромную лекарственную силу. В 20 веке чага подвергается интенсивным исследованиям в России, Финляндии, Польше. В последние годы березовый гриб находится под пристальным вниманием специалистов из Южной Кореи. Возможно, самый замечательный эффект чаги заключается в ее способности нормализовать деятельность желудочно-кишечного тракта при гастрите, язвенной болезни и других расстройствах. Чага обладает ранозаживляющим эффектом, восстанавливает повреждения слизистой оболочки, обращает вспять воспаление и уменьшает боль, устраняя спазмы. Поэтому сухой концентрированный экстракт чаги занимает важное место в составе ОРТО МУКОЗЫ.

Босвеллия

Bosvellia

Босвелия индийская — Boswellia serrata L.

Босвелия — дерево, произрастающее в Индии, Северной Африке и на Ближнем Востоке. В 20 веке было обнаружено, что смола босвелии содержит босвеллиевые кислоты, которые обладают мощным противовоспалительным действием. Они блокируют синтез лейкотриенов — веществ, вызывающих воспаление. В ряде исследований была не только подтверждена эффективность экстракта босвеллии при воспалении суставов, но и показана его действенность при бронхиальной астме и, самое главное, при воспалительных заболеваниях кишечника, таких как хронический колит, язвенный колит и болезнь Крона. Сегодня босвелия считается одним из самых перспективных борцов с воспалением в мире растений. Поэтому для борьбы с гастритом экстракт босвеллии включен в состав ОРТО МУКОЗЫ.

Ромашка

Romashka

Ромашка аптечная — Matricaria chamomilla L.

Это одно из самых древних целебных растений. Испытание временем выдержали четыре главных эффекта ромашки. Это способность устранять спазмы желудка и кишечника, уменьшать воспаление, оказывать помощь при метеоризме (ветрогонный эффект) и успокаивать. Благодаря этому ромашка верно служит при гастритах и колитах, язвенной болезни. Экстракт ромашки занимает достойное место в составе ОРТО МУКОЗЫ.

Подорожник

Podoroznik

Подoрожник большой — Plantago major L.

Обернуть листом подорожника порезанный палец — для многих это одно из воспоминаний детства. Авиценна указывал, что подорожник «чрезвычайно хорош для язв» и способствует заживлению как свежих, так и застарелых повреждений. Ранозаживляющее действие подорожника хорошо передает одно из его народных названий — «чирьевая трава». Практической медициной установлено, что экстракт листьев подорожника не только оказывает ранозаживляющее действие, но и уменьшает процессы воспаления, снимает спазмы желудочно-кишечного тракта. Гастриты и язвенная болезнь — традиционная область применения экстракта подорожника. Поэтому экстракт листьев подорожника вошел в состав ОРТО МУКОЗЫ.

Тысячелистник

1000

Тысячелистник обыкновенный — Achillea millefollium L.

Латинское название этого растения «ахиллея открытая» связано с преданием о том, что Ахилл, герой Троянской войны, использовал его для быстрого заживления своих ран. Ранозаживляющий эффект тысячелистника отражен в таких его названиях, как «кровавник», «раневая трава», «живучая трава». При поврежденной слизистой желудочно-кишечного тракта это важно. Кроме того, тысячелистник оказывает противовоспалительное действие и снимает спазмы. Однако в травяной медицине это ценное растение не претендует на роль главного героя. Тысячелистник усиливает действие других трав при гастрите. В этой роли главного помощника экстракт травы тысячелистника и включен в состав ОРТО МУКОЗЫ.

Алоэ вера

Aloe

Алоэ древовидное — Aloe arborescens L.

Когда-то алоэ древовидное произрастало только на юге и на островах Восточного побережья Африки. Его лекарственные свойства почитались уже в Древнем Египте, где его использовали и для бальзамирования умерших. За его необычную жизнестойкость, способность переносить жару и засуху, арабы назвали алоэ «сабур», что означает «терпение». Древние греки платили за алоэ как за редкую драгоценность. Легенда гласит, что Александр Македонский, стремясь заполучить плантации алоэ, по совету своего учителя великого философа Аристотеля, завоевал остров Сокотр. Сабур, упаренный сок алоэ, входил в средневековый эликсир долгой жизни. Кстати, одно из названий алоэ так и звучит — «столетник». Для нас же ценно то, что алоэ, обладая выраженными противовоспалительными и регенерирующими свойствами, оказывает слабительный эффект. При хроническом гастрите часто отмечается склонность к спастическим запорам. Регулярное и своевременное опорожнение кишечника вызывает большое облегчение, а самое главное, создает необходимые условия для оздоровления слизистой оболочки. Хорошо, что эффект алоэ предсказуем: стул возникает через 8-10 часов после его приема и зависит от дозировки. Включение экстракта алоэ вера в ОРТО МУКОЗУ позволяет управлять стулом, подбирая необходимое количество таблеток.

Читайте также:  Рецепт настойки из алоэ меда и кагора для желудка

ОРТО МУКОЗА — отправьте ваш желудочно-кишечный тракт в санаторий

В санаториях не напрягаются, правильно питаются и вообще отдыхают. Иначе о каком оздоровлении может идти речь? Поэтому во время приема ОРТО МУКОЗЫ при хроническом гастрите важно создать для слизистой кишечника санаторные условия. Правила очень простые:

И вообще : «не есть то, от чего болит».

Inflammation3
Итак, условия для заживления слизистой оболочки с помощью ОРТО МУКОЗА созданы

Теперь просто необходимо время. Проблемы со слизистой оболочкой желудка, которые накапливались годами, не решишь за неделю. Классический санаторный курс составляет 24 дня. Поэтому курс приема ОРТО МУКОЗЫ при хроническом гастрите не меньше этого срока, а лучше 1-2 месяца. Одной упаковки (100 таблеток) хватает приблизительно на 1 месяц. Первые признаки улучшения состояния желудка можно заметить уже через 7-10 дней.

Принимать таблетки ОРТО МУКОЗА следует на пустой желудок, желательно за 1 час до или после приема пищи, запивая их целым или половиной стакана воды. Необходимая дозировка ОРТО МУКОЗЫ составляет от 2 до 4 таблеток в день. Не следует принимать более 2 таблеток за один прием. Ориентиром является качество стула. При правильно подобранной дозировке отмечается регулярный мягкий комфортный стул. При разжижении стула можно начинать с одной таблетки. Примерно через неделю приема слабительный эффект постепенно уменьшается и можно увеличивать дозировку. Оздоровительные и профилактические курсы приема ОРТО МУКОЗЫ при хроническом гастрите можно устраивать 1-2 раза в год.

Полезно принимать ОРТО МУКОЗУ и после устранения бактерий Helibacter pylori с помощью антибиотиков. Ведь остаточные явления хронического воспаления после устранения Helibacter pylori могут длиться месяцы и годы.

14 мая 2008 года, ред. 18 октября 2014 года.

Сергей Алешин, кандидат медицинских наук научный обозреватель www.ortho.ru

Как приобрести ОРТО МУКОЗУ

Источник

Рефлюксная болезнь: не просто изжога

Поделиться:

Вспомните милое детство — как часто дети в компании соревнуются, кто громче газанет ртом. А в некоторых странах это даже считается хорошим тоном — рыгнуть в ответ на вкусный и плотный ужин. Может ли частый вызов отрыжки спровоцировать разлад в работе организма? Сложно ответить. Но частый спонтанный заброс желудочного содержимого в пищевод определенно ведет к неприятным последствиям.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — одно из самых частых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Однако о нем мало кто говорит, поскольку обычно люди не считают это проблемой. Или почти не считают.

Между тем до осложнений тут рукой подать. Достаточно понять, что у нас в желудке находится агрессивная среда, предназначенная для переваривания грубой пищи. Причем в желудке есть множество факторов, защищающих его от воздействия агрессивных жидкостей, а вот органы, которые находятся выше, от этого не защищены, и частый заброс желудочного содержимого вызывает поражение пищевода, гортани, трахеи и бронхов.

Из-за чего начинается заболевание

Так устроено природой, что наша пища двигается однонаправленно, нет потока в обратную сторону (ну кроме случаев рвоты). Даже если съесть кусок мяса и запить его молоком, а потом залезть на дерево и свеситься вниз головой, мясо с жидкостью не вывалятся. Да, будет неприятно, но всё же желудочный мешок оставит вкусняшку у себя.

Причина этому проста — существует клапан, сдерживающий обратное движение. На самом деле клапанов даже два: верхний — глоточный (препятствует попаданию пищи обратно в глотку) и нижний — кардиальный (он как раз и предотвращает заброс из желудка в пищевод). Так вот, есть определенные факторы, из-за которых эти стражи порядка ослабляют свое внимание и разрешают желудочному содержимому посмотреть, что там за свет в конце тоннеля. Давайте их перечислим.

9bd828a2c8be3bbab298d1f9df9bf4b8

Симптомы рефлюксной болезни

Зная свойства соляной кислоты, вы и сами легко можете догадаться, какими симптомами сопровождается выброс желудочного содержимого. Если не догадываетесь, то вспомните, как вы первый раз попробовали водку. Ее было сложно проглотить, она обожгла рот, капли попали в дыхательные пути, вы закашлялись, у вас все обожгло внутри. Вот примерно так и чувствуют себя люди с регулярным забросом, только симптомы идут в обратном порядке.

Самый главный симптом — конечно, изжога. Жжение начинается примерно через 1,5 часа после приема пищи. Оно исходит из области желудка и поднимается вверх до глотки. Вонючая отрыжка заставляет морщить носы ваших родных и близких.

8548c7c79ce4c9dffd5ebb7f5ef26081

Кстати говоря — именно запах часто заставляет людей обратиться к врачу. Это психология. Боли, жжение, отрыжку люди переносят до последнего, а вонь изо рта, заставляет их лечить зубы, обследоваться и лечиться.

Кислое содержимое проникает в дыхательные пути, ночью вынуждая просыпаться от нехватки воздуха, что может привести к банальному хроническому бронхиту, и даже доводит до опасных аспирационных пневмоний или бронхиальной астмы.

9a0ccd88867d152aeb8204f167554a09Читайте также:
Что помогает пищеварению

Регулярные ожоги пищевода приводят к постоянному воспалению, воспаление вызывает изменение клеточного состава, нежные ткани слизистой оболочки замещаются грубой неэластичной соединительной, образуются рубцы, сужается пищевод. Каждый прием пищи сопровождается болью, замедлением прохождения пищевого комка. Все очень и очень неприятно.

Как лечить ГЭРБ

Лечение данного состояния должно быть начато с изменения поведения и привычек.

Во-первых, следует бросить пить, курить, ругаться матом и стать ангелом. Шутка, конечно, но в каждой шутке… Итак.

По поводу медикаментозного лечения

Доказана эффективность и безопасность ингибитора протонной помпы — омепразола и его аналогов. Но тут есть одно но: он будет малоэффективен, если агрессивным фактором является не желудочный сок, а сок, выделяемый через желчные протоки. Тогда доктор назначит вам, скорее всего, урсодезоксихолевую кислоту и прокинетики (домперидон).

Опять же — это общая схема. Все очень индивидуально. Лучше один раз обследоваться и получить точное и эффективное лечение, чем тратиться на примерные препараты и получить неведомые побочные эффекты.

Товары по теме: [product strict=»омепразол»](омепразол), [product strict=»домперидон»](домперидон), [product strict=»уросфальк»](уросфальк), [product strict=»уросан»](уросан)

Источник

Диета при обострении гастрита

Поделиться:

«Обострился гастрит? Исключите все острое, жареное и жирное!».

Наверняка вы неоднократно сталкивались с этим советом гастроэнтеролога в своей поликлинике.

Но, может быть, есть что-то еще, чего вы не знаете о питании при гастрите?

Российские и зарубежные врачи смотрят на эту проблему немного по-разному.

Гастрит — поражение и воспаление слизистой оболочки стенки желудка разной природы. Больные гастритом часто жалуются на боль и жжение в области желудка, изжогу, отрыжку, тошноту и потерю аппетита. Иногда возникает рвота, нарушение стула. Заболевание, надо сказать, очень «популярное»: более 40 % взрослого населения планеты страдает от этого недуга в большей или меньшей степени.

Причины гастрита

У гастрита нет единственной причины возникновения, но именно от причины зависит подбор лечения и профилактика заболевания. К примеру, гастрит может быть вызван регулярным стрессом, чрезмерным употреблением алкоголя, приемом лекарств и другими факторами, которые можно отнести скорее к образу жизни. А иногда за гастритом стоят вирусные или бактериальные инфекции, неспособность усвоения витамина В12, грибковые инфекции или даже паразиты.

1600beb028cc8c9885355cc1bbfa56c5Читайте также:
Как лечить язву желудка

И если в первом варианте лечение будет в большей степени симптоматическое, то во втором одной диетой точно не обойтись. Однако в любом случае существует ряд продуктов и химических веществ, несовместимых с гастритом, их обычно требуется исключить полностью или свести к минимуму. И наоборот, есть продукты, помогающие восстановлению и борьбе с симптомами гастрита.

Отечественная диета № 1

Как известно, лечебные диеты, а точнее — диетические столы, — имеют порядковый номер. По этому номеру очень легко найти точное описание диеты, которая используется в период активной борьбы с заболеванием и во время восстановления. Для лечения гастрита разработана диета № 1. У нее есть две вариации — 1А (обострение гастрита) и 1Б (поддержание состояния). В данной диете исключены химические и физические раздражители, сильные стимуляторы желудочного сока, а пища готовится на пару, в отварном и/или протертом виде. Исключаются вещества, надолго задерживающиеся в желудке.

Подробнее описание диеты вы можете прочитать в книге М. М. Гурвича «Диетология и диетические столы. Полное руководство», последнее, 4-е издание выпущено в 2015 году.

Стоит отметить, что отечественная медицина выделяет два типа гастрита — с повышенной и пониженной кислотностью, для которых есть специфические варианты диетических рекомендаций.

Читайте также:  При геморрое температура тела повышается

Однако во всех случаях рекомендуется свести к минимуму или полностью исключить:

А что предлагают за рубежом?

52eea929094b0cb7c365177a94291060

Диетический стол № 1 был разработан отечественными врачами. Рекомендации же зарубежных коллег несколько отличаются от представлений российской медицины.

Например, наша «первая» диета разрешает употребление белого хлеба и мучных изделий, а также предполагает употребление молочных продуктов. А вот в статьях американских врачей довольно часто можно встретить совет исключить лактозу и глютен, которые содержатся в молоке и хлебе и вызывают раздражение пищевода.

Исключение острого и жареного у западных медиков носит больше рекомендательный, чем запретительный характер. Чаще рекомендуется не исключить, а, скорее, «снизить употребление» такой пищи.

И если основной мотив диеты № 1 — «не навреди», то зарубежные диетологи делают акцент на питании, которое будет стимулировать восстановительные процессы. Вот основные советы по обогащению рациона от американских врачей:

Чьи рекомендации эффективнее?

Как это часто бывает, правы обе стороны. Российский подход к диете при гастрите создает щадящий режим питания для больного за счет исключения всего вредного и опасного. Западный подход больше сфокусирован на извлечении максимальной пользы из продуктов, которые помогают справиться не только с симптоматикой, но и первопричиной заболевания.

Однако окончательный вывод о том, как поступить именно вам, можно сделать только после установления истинных причин проблемы. Лишь точный диагноз позволит врачу установить, что требуется исключить, а что, наоборот, важно включить в рацион.

К примеру, если гастрит стал результатом плохого питания и стресса — достаточно просто ввести щадящий рацион: исключить алкоголь, кофе, острое и жирное, дабы не травмировать пищевод и снизить симптомы. Однако если гастрит имеет бактериальную природу — нужно в первую очередь бороться с инфекцией. И здесь уже важнее добавить в меню продукты, богатые флавоноидами и клетчаткой: они повысят эффективность медикаментозного вмешательства.

Поэтому при возникновении симптомов гастрита или обострении уже имеющегося хронического заболевания лучше не экспериментировать, а обратиться к гастроэнтерологу.

Источник

Алгоритмы безопасной терапии нестероидными противовоспалительными препаратами

В последние годы в периодической печати все чаще появляются сообщения об осложнениях терапии нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), прежде всего – о токсическом действии данных лекарственных средств на желудочно-кишечный тракт. Учитывая крайнюю востребованность нестероидных препаратов в современной амбулаторной и госпитальной практике и колоссальный объем их рецептурного и безрецептурного отпуска, проблема осложнений терапии НПВП для популяции в целом становится весьма острой.

Проблема нестероидной гастропатии традиционно находится на стыке нескольких врачебных специальностей: с одной стороны – неврологи, ревматологи и терапевты, наиболее часто назначающие НПВП, с другой стороны – гастроэнтерологи, которые по определению, должны выявлять и лечить пациентов с нестероидной гастропатией. Но, к сожалению, наиболее часто с НПВП-индуцированным повреждением пищеварительного тракта приходиться сталкиваться хирургам. Это происходит из-за характерных особенностей клинического течения НПВП-индуцированной гастропатии, прежде всего – скудности или отсутствия симптоматики, приводящих пациентов уже не на амбулаторный прием к гастроэнтерологу, а в отделения неотложной хирургии. При этом хирургам приходится заниматься лечением не пациентов с «абстрактной журнальной» гастро- и энтеропатией, а пациентов с желудочно-кишечными кровотечениями и перфорациями, являющимися жизнеугрожающими осложнениями НПВП-индуцированных язв. Результаты этого лечения остаются весьма неутешительными: общая летальность при возникновении кровотечения или перфорации НПВП-индуцированных язв как в гастродуоденальной зоне, так и в тонкой кишке, достигает 27 – 30%.

Очевидно, что широкий спектр побочных эффектов традиционных НПВП со стороны органов пищеварения не ограничен лишь их гастротоксичностью. Не менее значимой проблемой, связанной с широким применением НПВП, является гепатотоксический потенциал данной группы лекарственных средств. На первый взгляд мишени токсического воздействия НПВП различны – слизистая оболочка пищеварительной трубки и печеночная паренхима. Однако говорить о разнонаправленном побочном действии данной группы препаратов было бы слишком упрощенно. Представляется, что гастро- и гепатотоксичность НПВП могут являться звеньями одной патогенетической цепи, одним из конечных следствий которой может быть возникновение массивной геморрагии из верхнего отдела пищеварительного тракта, что опять-таки находится в компетенции хирургов.

К сожалению, проблема токсического воздействия НПВП на пищеварительный тракт не сводится к описанию только отдельных клинических случаев. По данным наших американских коллег вероятность летального исхода от осложнений терапии нестероидными препаратами сопоставима с таковой от злокачественных новообразований и табакокурения и во много раз превышает вероятность смерти от дорожно-транспортных происшествий или бытовых несчастных случаев. Принимая во внимание высокую частоту токсического воздействия препаратов на пищеварительный тракт, а также трудности диагностики и лечения пациентов с данной патологией, большинство современных исследователей в своих работах подчеркивает, что только целенаправленная патогенетически обоснованная профилактика может явиться тем единственным средством, которое способно предотвратить зачастую фатальные осложнения терапии НПВП, и тем самым сохранить жизнь больному.

Токсический потенциал каждого конкретного НПВП в отношении слизистой пищеварительной трубки следует рассматривать, используя только альтернативную оценку: безопасен данный препарат или нет. Учитывая, что с увеличением дозы почти всех НПВП увеличивается их повреждающее действие на слизистую пищеварительной трубки, критерием безопасности нестероидного препарата является отсутствие у него дозозависимой гастротоксичности (диагр. 1, 2, 3). В свою очередь сама дозозависимая гастротоксичность определяется неселективным ингибированием традиционными НПВП обоих изоферментов циклооксигеназы 1 и 2 типа (ЦОГ-1 и ЦОГ-2). Именно по этой причине в классификациях американской Food and Drug Administration (FDA) и европейской European Medicines Agency (EMEA) все НПВП подразделяются на селективные ингибиторы ЦОГ-2 (коксибы), не обладающие дозозависимой гастротоксичностью и потому безопасные в отношении слизистой пищеварительной трубки, и на неселективные ингибиторы ЦОГ-2 (все остальные НПВП), обладающие дозозависимой гастротоксичностью и потому повреждающие слизистую пищеварительной трубки. Используемые некоторыми отечественными авторами градации НПВП на «селективные и высокоселективные ингибиторы ЦОГ-2», или на «неселективные, селективные и высокоспецифичные ингибиторы ЦОГ-2», подразумевающие наличие количественного различия в селективности, вносят в работу практического врача много путаницы и, очевидно, не должны применяться. В настоящее время имеется только один класс нестероидных препаратов, не обладающих дозозависимой гастротоксичностью и поэтому безопасных в отношении слизистой пищеварительной трубки, а именно – коксибы, единственным представителями которых, зарегистрированными в России, являются целекоксиб и эторикоксиб.

Токсическое воздействие НПВП на печеночную паренхиму является еще одним фактором, определяющим необходимость дифференцированного подхода при назначении каждому конкретному больному того или иного нестероидного средства. Большинство исследователей подчеркивает, что риск лекарственного поражения печени возрастает при наличии хронического диффузного заболевания печени любой этиологии. При этом нарушение метаболизма лекарств прямо пропорционально признакам хронической печеночноклеточной недостаточности, наиболее выраженной при циррозе печени. Как указывают H. Tan et al. (2007), клинико-морфологические формы токсического воздействия НПВП на печень могут быть весьма вариабельными: острый гепатит, холестаз, холестатический гепатит, имеющий тенденцию к хронизации гранулематозный гепатит, хронический холестаз с дуктопенией, желтая атрофия печени, проявляющаяся фульминантной печеночной недостаточностью. N. O’Connor et al. (2003) приводит два наиболее часто упоминающихся в литературе механизма повреждения печеночной паренхимы НПВП: 1) реакции гиперчувствительности, 2) метаболическое повреждение (аберрация). R. Bort et al. (1999) на основании обобщения экспериментальных данных представили последовательность событий при повреждении гепатоцита НПВП следующим образом. Основной мишенью НПВП на субклеточном уровне являются митохондрии. В процессе метаболизма НПВП цитохромом Р450 образуются производные НПВП, которые способны влиять на процессы переноса электронов в дыхательной цепи на кристах митохондрий, приводя к нарушению окислительного фосфорилирования, синтеза АТФ и энергетическому дефициту в клетке. Не исключено, что токсическим влиянием на митохондрии обладают и нативные НПВП. Нарушение процессов окислительного фосфорилирования в митохондриях и микросомальное окисление некоторых НПВП (например, напроксена) приводят к активации свободно-радикального окисления, результатом чего в конечном счете является дезорганизация мембран, гибель гепатоцита и синтопичных клеточных структур (клетки желчных протоков). Возможно, что в процессе дезорганизации цитолемма приобретает антигенные свойства, что приводит к индукции аутоиммунного ответа и морфологически проявляется как перипортальный отек и момонуклеарная инфильтрация.

По данным L. Garcia-Rodriguez et al. (1994), C. Sgro et al. (2002), I. Lacroix et al. (2004) к факторам риска развития НПВП-индуцированного повреждения печени следует относить: женский пол пациента, возраст старше 56 лет, наличие хронического аутоиммунного заболевания, наличие хронического диффузного заболевания печени, снижение функции почек, гипоальбуминемия, терапия высокими дозами НПВП наличие хронического заболевания, требующего приема НПВП, полипрагмазия.

При назначении НПВП длительным курсом или при лечении пациентов с проявлениями «идиопатической» печеночной недостаточности следует помнить о возможности трансформации гепатоксического потенциала НПВП в реальное повреждение печени с трудноконтролируемыми последствиями в виде фульминантной печеночной недостаточности и гепаторенального синдрома. Учитывая крайне ограниченную в России возможность трансплантации печени, для большинства пациентов подобные осложнения терапии НПВП становятся фатальными. Очевидно, что с клинической, да и с экономической точки зрения целесообразнее не пассивно контролировать возможные проявления гепатотоксичности (которая очень быстро сама по себе способна стать неконтролируемым процессом), а исключить саму причину гепатотоксичности. Тем боле, что для современной клинической практики доступен целый ряд НПВП, чья гепатотоксичность выражена в минимальной степени. почках м анная ситуация приводя длительного и неселективными НПВП приводят к дисбалансу в системе эндотелины (вазоконстрикция)

Читайте также:  Понос и кровянистые выделения у детей

В обширном аналитическом отчете J. Rubenstein et al. (2004), являющимся результатом мета-анализа 8 клинических исследований гепатотоксичности НПВП, помимо установленного общего риска клинически значимого НПВП-индуцированного повреждения печени в популяции (4,8 – 8,6 / 100000 пациентов в год), приводятся данные об индивидуальных различиях гепатотоксического потенциала современных НПВП. Наибольшим потенциалом в плане НПВП-индуцированной гепатотоксичности обладают сулиндак и индометацин. Наименьшей гепатотоксичностью, исходя из результатов проведенных исследований, обладают селективный ингибитор ЦОГ-2 целекоксиб и традиционный НПВП напроксен.

Таким образом, выбор безопасного в отношении пищеварительного тракта НПВП представляет собой весьма непростую задачу, требующую оценки целого ряда факторов. Такая оценка может быть представлена в виде пошаговых алгоритмов для выбора наиболее безопасного в отношении слизистой пищеварительной трубки и печеночной паренхимы НПВП.

Первым этапом алгоритма выбора безопасного в отношении слизистой пищеварительной трубки НПВП (рис. 1) является тщательная и взвешенная оценка показаний к назначению НПВП. Основным показанием для применения НПВП является локальная или системная воспалительная реакция любой этиологии (инфекционный процесс, травма, аутоиммунные реакции). Хотя наличие болевого синдрома и гипертермии, являющихся проявлением воспаления, служит основанием для назначения НПВП, последние не должны являться препаратами выбора для «чистой» анальгезии или купирования лихорадки. Назначать НПВП при болях следует только при наличии доказанного ноцецептивного компонента, исключив нейропатический характер боли. Напомним, что для купирования нейропатической боли в настоящее время целенаправленно применяется целый ряд препаратов, наиболее эффективным из которых является прегабалин (Лирика®). Дифференцированный подход к анальгезии необходим не только для проведения патогенетической, а значит и эффективной терапии болевого синдрома, но и для предупреждения необоснованного (как правило, длительного и в больших дозах) назначения НПВП. Аналогично, избирательное воздействие на гипертермию при незначительной выраженности воспалительной реакции не должно являться основным поводом к назначению НПВП, в данной ситуации следует предпочесть, например, ацетаминофен.

Следующий этап алгоритма – оценка предполагаемой продолжительности курса терапии НПВП. Известно, что уже через 7 суток от начала лечения нестероидные препараты способны вызвать формирование эрозий и язв на фоне изначально интактной слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Поэтому с точки зрения потенциально возможной гастротоксичности терапию НПВП следует разделять на кратковременную (менее 7 суток) и длительную (более 7 суток). Учитывая тот факт, что даже кратковременное назначение НПВП при «компрометированной» слизистой может вызвать ее повреждение, решение о терапии НПВП коротким курсом предполагает обязательное выполнение следующего этапа алгоритма – оценки факторов риска развития НПВП-гастропатии. К ним относятся: применение НПВП в максимально допустимой дозировке, сочетанный прием двух и более НПВП, сочетание НПВП с глюкокортикоидами, предшествующий прием НПВП продолжительностью более 3 месяцев, возраст пациента более 65 лет и, наконец, наличие в анамнезе язвенной болезни, ранее верифицированных острых стресс-язв или НПВП-индуцированных язв. Отсутствие указанных факторов риска возникновения НПВП-гастропатии делает возможным назначение традиционных НПВП в среднетерапевтических дозах с длительностью терапии не более 7 суток. Наличие хотя бы одного или, тем более, нескольких факторов риска развития НПВП-гастропатии определяет невозможность даже краткосрочной терапии традиционными НПВП и, одновременно, необходимость применения безопасных в отношении слизистой пищеварительного тракта селективных ингибиторов ЦОГ-2 – коксибов. Длительная терапия нестероидными препаратами, сама по себе являясь фактором риска развития НПВП-индуцированных эрозий и язв, очевидно, требует назначения коксибов. Следует напомнить, что возможная вариабельность дозировки целекоксиба (от 100 до 800 мг/сут) не влияет на его безопасность в отношении слизистой пищеварительного тракта и делает возможным проведение эффективной терапии данным препаратом при воспалении и болевом синдроме различной выраженности.

Принципиально важным моментом при назначении НПВП является оценка язвенного анамнеза пациента. При наличии субъективных жалоб (характерные боли в эпигастрии, диспепсия) или объективных анамнестических данных, указывающих на возможность или факт существования у больного патологии гастродуоденальной зоны, перед назначением любых НПВП при любой предполагаемой длительности терапии, обязательным является проведение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС). Наличие гастрита, дуоденита, эрозий и, тем более, язв желудка или двенадцатиперстной кишки полностью исключает возможность применения всех традиционных (неселективных в отношении ЦОГ-2) НПВП и требует проведения специфической терапии, прежде всего – антисекреторными средствами (ингибиторы протонной помпы: омепразол 40 мг/сут). В случае наличия неосложненного эрозивно-язвенного процесса в желудке или ДПК и, одновременно, крайней необходимости в назначении НПВП принципиально возможно одновременное применение целекоксиба и ингибиторов протонной помпы, проводящееся под контролем ЭГДС (еженедельное обследование). Из этого следует, что даже при назначении в качестве НПВП целекоксиба, перед началом терапии не следует пренебрегать клинической (а в случае необходимости – и инструментальной) оценкой состояния слизистой гастродуоденальной зоны, поскольку не диагностированное эрозивно-язвенное поражение делает ошибочным назначение целекоксиба в моноварианте без антисекреторных средств.

Назначение НПВП с учетом их потенциальной гепатотоксичности также может иметь характер алгоритма (рис. 2), сходного с алгоритмом выбора безопасного в отношении гастродуоденальной слизистой нестероидного средства. На первом этапе, по аналогии с вышеописанным алгоритмом, проводится оценка показаний к назначению НПВП (локальная или системная воспалительная реакция). Затем проводится оценка факторов риска гепатотоксичности НПВП. При этом следует помнить, что гепатотоксическим потенциалом качественно обладают все современные НПВП. С другой стороны, количественный критерий гепатотоксичности позволяет разделить все НПВП на препараты с относительно высоким гепатотоксическим потенциалом (сулиндак, ибупрофен, нимесулид) и препараты с относительно низким гепатотоксическим потенциалом (напроксен, целекоксиб). Кроме того, четкого временного промежутка между началом терапии НПВП и возникновением повреждения печеночной паренхимы до настоящего времени не установлено. Поэтому разделение терапии НПВП на непродолжительную и длительную (по аналогии с гастротоксичностью) с точки зрения реализации их гепатотоксического потенциала является некорректным: развитие цитолитического или холестатического синдрома возможно уже через несколько суток от начала терапии. К факторам риска гепатоксичности НПВП относятся: возраст пациента старше 65 лет, наличие аутоиммунного заболевания, почечной недостаточности, гипоальбуминемия, прием более одного НПВП или прием НПВП в максимальной дозе, одновременное назначение большого числа лекарственных препаратов и, наконец, самое существенное – наличие исходной патологии печени. Следует заметить, что само по себе наличие острой патологии печени с синдромами цитолиза или холестаза, тем более осложненное печеночноклеточной недостаточностью, должно являться противопоказанием к назначению НПВП. Возможности проведения терапии НПВП на фоне хронического диффузного заболевания печени также весьма ограничены. Так, при наличии хронического диффузного заболевания печени перед назначением НПВП обязательным является исследование биохимических маркеров синдромов цитолиза гепатоцитов и холестаза: АлАТ, АсАТ, ГГТП, билирубина, ЩФ. Превышение данных показателей в 2 и более раза относительно верхней границы нормы указывает на невозможность проведение терапии НПВП. В случае наличия хронического диффузного заболевания печени, но незначительного отклонения (не превышающего норму более чем в 2 раза) вышеуказанных биохимических показателей терапия НПВП возможна, но при этом необходимо использовать препараты с минимальным гепатотоксическим потенциалом (напроксен, целекоксиб). При отсутствии у пациента факторов риска гепатоксичности теоретически возможно применение любого официально зарегистрированного НПВП. Однако на практике следует все же воздержаться от использования НПВП с доказанной гепатоксичностью – сулиндака, ибупрофена и нимесулида. Кроме того, вне зависимости от гепатотоксического потенциала применяемого в каждом конкретном случае НПВП, необходим динамический контроль биохимических маркеров печеночного цитолиза и холестаза, поскольку возникновение лекарственного повреждения печени – весьма труднопрогнозируемая ситуация. При длительной терапии НПВП периодичность такого контроля должна быть не меньше 1 раза в месяц.

В заключение считаем необходимым еще раз подчеркнуть, что в настоящее время, при практически сходной эффективности большинства современных НПВП, на первый план при выборе конкретного варианта терапии должен выходить критерий ее безопасности. Приоритет именно данного критерия, положенного в основу представленных алгоритмов, направленных на предупреждение или минимизацию побочных эффектов НПВП со стороны пищеварительного тракта, позволит избежать неуверенного балансирования на виртуальной грани «эффективность vs. безопасность» и проводить лечение в условиях максимального комфорта и для пациента, и для врача.

Автор статьи:

Евсеев Максим Александрович

научный руководитель по хирургии, д.м.н., профессор

Источник

Все о творчестве для каждого
Adblock
detector