Тактика ведения пациента с хроническим гастритом

Протокол диагностики и лечения пациентов с хроническим гастритом в РБ

Хронический гастрит – это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании – атрофией железистого эпителия с развитием кишечной метаплазии, а в последующем – дисплазии. Хронический гастрит обычно вызывается микроорганизмом Нр.

Согласно МКБ-10 хронический гастрит классифицируется как:

Клиническими критериями хронического гастрита являются:

Диагностика при хронических гастритах

Обязательная диагностика:

Дополнительная диагностика:

Примечание:

Диагностические критерии хронического гастрита

При хроническом гастрите используют следующие критерии оценки степени тяжести:

Выраженность атрофии (метаплазии)* Тело желудка
нет легкая умеренная тяжелая
Антрум нет стадия 0 стадия I стадия II стадия II
легкая стадия I стадия I стадия II стадия III
умеренная стадия II стадия II стадия III стадия IV
тяжелая стадия III стадия III стадия IV стадия IV

* Выраженность атрофии (метаплазии) определяется по проценту атрофированных и (или) метаплазированных желез с учетом всех биоптатов из данного отдела желудка: менее 30 % – легкая атрофия (метаплазия), 30–60 % – умеренная атрофия (метаплазия), более 60 % – тяжелая атрофия (метаплазия).

легкий атрофический гастрит – стадия I;
умеренный атрофический гастрит – стадия II;
тяжелый атрофический гастрит – стадии III, IV.

Наличие и степень тяжести дисплазии определяется по следующим критериям:

Хронический гастрит классифицируется в соответствии с Хьюстонско- Сиднейской системой следующим образом:

Формулировка диагноза хронического гастрита включает:

Цели лечения хронического гастрита

Показания для госпитализации пациента с хроническим гастритом

Лечение пациента с хроническим гастритом

Пациенты с хеликобактерным атрофическим гастритом умеренной или тяжелой степени, гастритом с метаплазией или дисплазией, аутоиммунным атрофическим гастритом и особыми формами гастрита относятся к группе диспансерного наблюдения Д(III) и подлежат диспансерному наблюдению у врача-терапевта участкового (врача общей практики) постоянно.

Объем и частота обследования при диспансерном наблюдении составляют:

Критериями эффективности лечения и диспансерного наблюдения пациента являются: исчезновение инфекции Нр, уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, отсутствие прогрессирования атрофии, метаплазии и дисплазии, отсутствие анемии при аутоиммунном атрофическом гастрите.

Источник

Хронический атрофический гастрит (K29.4)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

66876511bfca17161d882c535f5c1520

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

4240d7c2fb00f9bf965a5b9a988a9143

Автоматизация клиники быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

I. По локализации:
— антральный гастрит;
— гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
— мультифокальный гастрит.

II. По морфологии.

Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.

19f18a32327d48bf0fb5bd83712553f1
ce043f32f43127818b2a380304b8ac66

Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита

Признак Норма Слабая Умеренная Выраженная
Обсеменение H.pylori
Инфильтрация нейтрофилами
Хроническое воспаление
Атрофия привратника
Атрофия тела желудка
Кишечная метаплазия

Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.

Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.

В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
— слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
— умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
— сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

4dddd39612cc85b3ec3727da9deb9251

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

3. Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.

В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.

При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.

При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.

IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).

А
Н
Т
Р
У
М

Источник

Региональные особенности ведения пациентов с диагнозом «хронический гастрит» на стационарном и амбулаторно-поликлиническом этапах. Краткий фармакоэкон

i 380

Проведено комплексное исследование тактики ведения пациентов с хроническим гастритом на догоспитальном и госпитальном этапах в условиях реальной клинической практики. Показаны применяемые в стационаре и рекомендованные для амбулаторного приема схемы лечен

Complex study of management strategy for patients with chronic gastritis was done at pre-clinical and clinical stages in real clinical practice. The schemes of treatment applied in hospital and those recommended for outpatient application were shown, their functional and economic efficiency was estimated.

В настоящее время распространенность хронического гастрита в мировой популяции очень велика и составляет от 50% до 80%. В России этот показатель находится также на высоком уровне. В связи с этим проблемы диагностики и лечения данного заболевания интересуют многих врачей — гастроэнтерологов, терапевтов, врачей общей практики. Разрабатываются новые препараты и схемы терапии, но эффективность этих нововведений еще предстоит исследовать и изучать, в том числе последствия их длительного использования. Перед собой мы поставили следующую цель: провести анализ схем лечения пациентов с диагнозом «хронический гастрит» на стационарном и амбулаторном этапе лечения. Мы хотим на основании данных выборки пациентов с диагнозом «хронический гастрит» показать применяемые в стационаре и рекомендованные для амбулаторного приема схемы лечения, оценить их функциональную и экономическую эффективность, представить статистически наглядный обзор выборки.

Читайте также:  Рвота тошнота понос может быть вирус

Материалы и методы исследования

Изучено 30 медицинских карт стационарных больных, имеющих установленный диагноз «хронический гастрит», обратившихся в лечебное учреждение за 2016–2017 гг. Отбор документации осуществлялся случайным образом. В медицинской карте фиксировались анкетные данные, анамнез, время нахождения в стационаре, проведенное лечение, результаты анализов, рекомендации для дальнейшего амбулаторного лечения. Исследование проводилось в стационаре НУЗ Отделенческая КБ на станции Киров ОАО «РЖД».

Проведено комплексное исследование тактики ведения пациентов с хроническим гастритом на догоспитальном и госпитальном этапах в условиях реальной клинической практики. Оно состояло из двух частей. В первой его части изучались причины проявления заболевания, анамнестические данные, ассоциация с Helicobacter pylori, проведенное ранее лечение, в том случае если заболевание не диагностировано впервые, данные, полученные при фиброгастродуоденоскопии (ФГДС). Вторая часть была посвящена фармакоэкономическому анализу лекарственной терапии. Используется разделение применяемых лекарственных препаратов (ЛП) на группы, для дальнейшего планирования расходов. Метод анализа стоимости болезни включал изучение всех затрат, связанных с ведением больных с данным заболеванием, на амбулаторном и стационарном этапах. При расчете суммировались только прямые затраты, а именно стоимость койко-дня (по действующему прейскуранту цен больницы), с учетом назначенных ЛП.

Результаты исследования

Хронический гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием бактериальных, химических, термических и механических факторов. Результатом длительного течения воспалительного процесса становится дегенерация слизистой оболочки, патологические изменения ее структуры, атрофия клеточных элементов. Железы в подслизистом слое перестают функционировать и замещаются интерстициальной тканью. Если в начале заболевания снижение секреции и перистальтической активности желудка мало выражено, то на поздних стадиях хронического гастрита эти симптомы усиливаются.

В нашем исследовании было 16 женщин, 14 мужчин. Средний возраст составил 48,5 лет, но при этом наибольшую часть составили люди в возрасте от 41 до 50 лет, меньше всего было пациентов в возрасте от 30 до 40 лет (рис. 1).

Самыми частыми симптомами, с которыми пациенты обратились за медицинской помощью, были чувство тяжести либо тупая ноющая боль в эпигастральной области после приема пищи, тошнота, изжога. Отмечались также неприятный привкус во рту, расстройство аппетита. Среди общих симптомов, выявляемых у пациентов с хроническим гастритом, наиболее часто наблюдались раздражительность, слабость, утомляемость. При объективном исследовании были выявлены у всех обложенный белым налетом язык и болезненность при пальпации передней брюшной стенки в области проекции желудка.

Lechacshij vrach 029 1 (3071)

По данным выборки пациентов установлено, что у большой части пациентов хронический гастрит не был ассоциирован с Helicobacter pylori. Согласно данным анамнеза, причинами возникновения заболевания служили: длительные нарушения качества и ритма питания, употребление алкоголя, курение, заболевания эндокринной системы, нарушение обмена веществ, легочная и сердечная недостаточность, генетические факторы и т. п. Также следует отметить, что часть пациентов отказались от обследования на выявление Helicobacter pylori (рис. 2). Это осложнило точное выявление этиологии заболевания. Врачи, основываясь только на клинических симптомах и анамнезе, назначали противохеликобактерные препараты. Это сопровождалось увеличением стоимости койко-дня пребывания в стационаре. У пациентов с хроническим гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori, наступал период продолжительной ремиссии после проведения курса лечения противохеликобактерными препаратами и соблюдения соответствующей диеты. Выраженное обострение заболевания развивалось после длительного несоблюдения диеты и, как правило, позднего обращения за медицинской помощью и т. д. При ФГДС-исследовании у большинства пациентов слизистая оболочка была отечная с неравномерным утолщением складок, с кровоизлияниями в подслизистом слое. У части наблюдались множественные эрозии размером от 0,1 до 0,5 см в диаметре, редко единичные, покрытые слизисто-фибринозным налетом и окруженные зоной гиперемии. У некоторых пациентов был виден сосудистый рисунок, который в норме отсутствует. Гастроскопия при хроническом гиперпластическом атрофическом гастрите выявляла отечность и бархатистость слизистой оболочки желудка, которая имеет ярко-красный цвет, ее поверхность покрыта кровоизлияниями и зернистыми узелками, имеющими различную величину.

Lechacshij vrach 029 2 (8157)

ФГДС при обострении заболевания была проведена всем пациентам, но повторному исследованию после курса терапии подверглись лишь порядка четверти больных. Для контроля правильности назначенного лечения и ранней диагностики осложнений, в том числе и онкологических изменений, ряд исследователей считает, что динамическое ФГДС-наблюдение необходимо [1]. У большинства пациентов, которым проводилось повторное ФГДС-исследование, патологии не было выявлено либо наблюдалось улучшение, что позволило сделать вывод о правильности выбранной тактики лечения.

Лекарственными препаратами, применяемыми в стационаре для лечения обострения хронического гастрита, были: ингибиторы протонной помпы, препараты висмута, препараты алюминия, спазмолитические препараты, анальгетики, антибиотики и др. (рис. 4). Основной группой были ингибиторы протонной помпы. Их получали 73,3% пациентов. Использовался препарат с торговым названием Омез (МНН — омепразол). Остальные получали антациды (10%) — Гастал, Маалокс (МНН — алгелдрат + магния гидроксид); противоязвенные препараты с антисекреторной активностью — Даларгин. Спазмолитики назначались в 70% случаев. Среди них: Дротаверин, Но-шпа (МНН — дротаверин). Гастропротекторы получали 23% больных. Среди них: Де-Нол (МНН — Висмута трикалия дицитрат), Вентер (МНН — сукральфат). Ганатон (МНН — итоприд) как стимулятор моторики потребовался в 23% случаев. Антибиотики были назначены 16,6% пациентов. Среди них: амоксициллин, кларитромицин. Слабительные средства потребовались в 10% случаев — Нормазе (МНН — лактулоза). Ферментные препараты — в 3,3% — Мезим (МНН — панкреатин) (рис. 5).

Lechacshij vrach 030 (8633)

Неотъемлемой частью лечения также были ЛФК и физиолечение (если у пациента не было противопоказаний к данным процедурам) — введение методом электрофореза лекарственных веществ на область эпигастрия. Процедуры были назначены ровно половине пациентов. Многие авторы в своих исследованиях рекомендуют обязательно назначать данные методы для лечения обострения хронического гастрита. По их данным самочувствие пациентов быстро улучшается, а период ремиссии будет более длительным [2, 3] (рис. 3).

Для дальнейшего амбулаторного лечения наиболее часто рекомендуемыми группами препаратов также были ингибиторы протонной помпы (80%) — Омез (МНН — омепразол), Нольпаза (МНН — пантопразол); гастропротекторы (56,6%) — Де-Нол (МНН — Висмута трикалия дицитрат), Вентер (МНН — сукральфат); антибиотики (13,3%) — Амоксициллин (МНН — амоксициллин), Клацид (МНН — кларитромицин); спазмолитики (23,3%) — Дюспатолин (МНН — мебеверин), ферментные средства (13,3%) — Мезим (МНН — панкреатин), желчегонные средства (3,3%) — Холензим; препараты растительного происхождения (6,6%) — Иберогаст; антациды (10%) — Гастал (МНН — алгелдрат + магния гидроксид) (рис. 6, 7). Также многим пациентам в период амбулаторного лечения назначалась фитотерапия, в дополнение к основному лечению.

Lechacshij vrach 031 (6788)

На основании вышеприведенных данных все лекарственные средства, в зависимости от частоты назначения, при лечении хронического гастрита можно разделить на три группы.

К 1-й группе (наиболее часто назначаемые) относятся: ингибиторы протонной помпы — на них приходится 73% назначений на стационарном этапе и 80% на амбулаторном этапе; спазмолитики — 70% на стационарном этапе, 23,3% на амбулаторном этапе; гастропротекторы — 23,3% на стационарном этапе, 56,6% на амбулаторном этапе; у больных с заболеванием, ассоциированным с Helicobacter pylori, к этой группе относятся также антибиотики 16,6% на стационарном этапе, 13,3% на амбулаторном этапе.

Читайте также:  Сколько можно выпить сырых яиц на пустой желудок

Ко 2-й группе относятся: стимуляторы моторики желудочно-кишечного тракта — 23,3% назначений на стационарном этапе; гастропротекторы — 56,6% на амбулаторном этапе, 23,3% на стационарном этапе.

К 3-й группе (редко назначаемые) отнесены: антациды — 10% на стационарном этапе, 3,3% на амбулаторном этапе; противоязвенные препараты — 10% на стационарном этапе; ферментные препараты — их назначают в 3,3% случаев на стационарном этапе и 13,3% на амбулаторном этапе; слабительные средства — 10% на стационарном этапе; такие ЛП, как средства растительного происхождения и желчегонные препараты, назначались только на амбулаторном этапе — в 6,6% и 3,3% случаев.

Более продолжительным было лечение обострения хронического гастрита при ассоциации с Helicobacter pylori. По результатам ФГДС-картины наблюдалось улучшение, но полного восстановления слизистой оболочки желудка не всегда удавалось добиться. У пациентов при диагнозе без ассоциации с Helicobacter pylori выздоровление наступало быстрее. Но все же нельзя точно утверждать, что гастрит, не ассоциированный с бактерией, более легок в лечении, так как часть пациентов отказалась от исследования на Helicobacter pylori и врачам приходилось лишь на данных анамнеза и собственного клинического опыта предполагать присутствие бактерии в организме.

Стоимость койко-дня в НУЗ Отделенческая больница на станции Киров ОАО «РЖД» (в соответствии с прейскурантом лечебного учреждения) составляет в среднем 1450–1610 руб. В стоимость включаются расходы на медикаменты и питание.

По данным выборки можно проследить, что больные с обострением хронического гастрита, ассоциированным с Helicobacter pylori, находились в стационаре от 8 до 12 дней, до стихания обострения, и дальнейшее лечение они продолжили амбулаторно. Можно подсчитать, что стоимость пребывания в стационаре таких пациентов составила примерно 12 000–18 000 руб. В то время как пациенты, у которых хронический гастрит не ассоциирован с Helicobacter pylori, проходили лечение в стационаре в среднем 7–9 дней, также до момента наступления ремиссии. Цена пребывания таких больных составила примерно 10 500–13 500 руб. Сумма увеличивалась с тяжестью обострения заболевания. Можно без труда проследить, что хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, не только протекает с более яркой и сильной симптоматикой, но и лечение более дорогостоящее.

Следует отметить также и то, что пациенты, отказавшиеся от анализа на выявление Helicobacter pylori, находились в стационаре 9–12 дней и стоимость их лечения составила 13 500–18 000 руб. Так как точной диагностики заболевания провести не удалось, врачи исключали все возможные варианты протекания заболевания. Этот факт еще раз подтверждает то, что отказ от диагностики затрудняет подбор лечения и увеличивает время и стоимость пребывания в стационаре.

Затраты на препараты из группы 1 для пациентов с обострением хронического гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori, выше, чем у пациентов, у которых связь заболевания с бактерией не выявлена, это объясняется включением антибиотиков в схему лечения на стационарном этапе и продолжения амбулаторного курса. Включение ферментных препаратов, стимуляторов моторики желудочно-кишечного тракта у больных с хроническим гастритом типа А также приводит к удорожанию стоимости, но таких пациентов гораздо меньше, чем предыдущих, поэтому эти препараты не вошли в 1-ю группу, и спрос на необходимые им препараты гораздо ниже. Это также необходимо учитывать при планировании расходов денежных ресурсов.

При проведении терапии обострения хронического гастрита в амбулаторных и стационарных условиях предпочтение отдается препаратам, регламентированным клиническими рекомендациями Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению и диагностике функциональных диспепсий [4]. Интенсивность применения выше для ЛП, эффективность и безопасность которых доказана (препараты 1-й группы).

Выводы

Литература

Е. Н. Чичерина, доктор медицинских наук, профессор
М. А. Матасова 1
А. С. Князева

ФГБОУ ВО Кировский ГМУ МЗ РФ, Киров

Региональные особенности ведения пациентов с диагнозом хронический гастрит на стационарном и амбулаторно-поликлиническом этапах. Краткий фармакоэкономический анализ/ Е. Н. Чичерина, М. А. Матасова, А. С. Князева
Для цитирования: Лечащий врач № 8/2018; Номера страниц в выпуске: 28-32
Теги: желудочно-кишечный тракт, воспаление, фармакоэкономический анализ, лекарственная терапия

Источник

Рекомендации по ведению пациента с хроническим гастритом для профилактики рака желудка. Аутоиммунный гастрит: как поставить диагноз до развития пернициозной анемии

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

— Позвольте мне предоставить слово и возможность изложить материал: «Рекомендации по ведению пациента с хроническим гастритом для профилактики рака желудка. Аутоиммунный гастрит: как поставить диагноз до развития пернициозной анемии». Сделает это сообщение Татьяна Львовна Лапина.

Татьяна Львовна Лапина, доцент, кандидат медицинских наук:

— Спасибо большое, Владимир Трофимович, Оксана Михайловна. Для меня большая честь выступить сегодня первой на замечательной ХХХ сессии «Интерниста».

Из цикла трех лекций это моя последняя лекция. В основном, будет сделан упор на такую форму гастрита, которую, на мой взгляд, мало распознают практикующие врачи. Это аутоиммунный гастрит.

Аутоиммунный гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, обусловленное аутоиммунным механизмом. Естественно, характерным морфологическим признаком этого аутоиммунного процесса служит атрофия фундальных желез с кишечной метаплазией.

К сожалению, диагноз аутоиммунного гастрита считается диагнозом научным, редким. Действительно, в рутинной клинической практике редко когда доступно проведение анализа на наличие тех самых антител, которые лежат в основе постановки диагноза аутоиммунного гастрита.

Но не нужно думать, что аутоиммунный гастрит – это некий миф среди наших пациентов. Он встречается достаточно часто и имеет очень большое клиническое значение.

Я постараюсь это доказать.

Действительно, говорить о том, что частота аутоиммунного гастрита известна, наверное, не приходится. Есть усредненные данные, в том числе, из руководства Шлезингера (Sleisenger) и Фортрана (Fordtran) по гастроэнтерологии – классической нашей книжки-учебника по гастроэнтерологии.

На долю аутоиммунного гастрита приходится 5% среди всех случаев гастрита. Однако, если говорить об отдельных работах, частота аутоиммунного гастрита в популяции может оцениваться от 0,5% до 2%. С возрастом этот процент может существенно увеличиваться.

Аутоиммунный гастрит обусловлен образованием антител. Антител к двум структурам. Первая структура очень хорошо известна практикующим врачам благодаря тому, что есть класс лекарственных препаратов «ингибиторы протонной помпы (ИПП)».

Они ингибируют протонную помпу или H-калиевую АТФазу париетальных клеток слизистой оболочки желудка. Первый класс известных антител при аутоиммунном гастрите направлен как раз против H-калиевой АТФазы.

Есть класс антител, которые направлены против фактора Касла, необходимого для нормального усвоения витамина B12.

Для того чтобы не быть голословной, я представляю морфологические препараты, которые с помощью флюоресценции и иммуногистохимии окрашены и показывают те самые антитела, которые являются причиной аутоиммунного гастрита.

В чем актуальность аутоиммунного гастрита? В первую очередь, в том, что это гастрит атрофический. А атрофический гастрит – это предраковое заболевание. При аутоиммунном гастрите риск рака желудка достоверно увеличен в 3-6 раз.

Еще один аспект, который делает проблему раннего диагноза аутоиммунного гастрита очень важной. Все дело в том, что с аутоиммунным гастритом человечество столкнулось впервые, не зная, что это аутоиммунный гастрит.

Читайте также:  Понос и урчание после молока

В XIX веке Аддисон (Addison) и Бирмер (Biermer) описали смертельно-опасную злокачественную анемию. Лишь впоследствие оказалось, что страдает тот самый фактор Касла, который необходим для нормального усвоения витамина B12.

Сейчас аутоиммунный гастрит несет в себе высокий риск развития тяжелой пернициозной анемии. Она и в наше время может протекать тяжело и нести угрозу для жизни пациента.

Если вы видите пациента с низким гемоглобином, высоким световым показателем, большим объемом эритроцита, низким уровнем сывороточного цианокобаламина, наверное, диагноз аутоиммунного гастрита у вас будет уже практически в руках.

Очень интересно, но следует сказать о следующем моменте, который, как правило, не известен широкой аудитории практикующих врачей. Все дело в том, что мы связываем аутоиммунный гастрит с B12-дефицитной анемией. А на самом деле аутоиммунный гастрит может быть связан и с железодефицитной анемией. До 20-30% больных железодефицитной анемией без ее очевидных причин (например, недавнее желудочно-кишечное кровотечение) могут иметь аутоиммунный гастрит.

В чем дело? Если теряются железы желудка, наступает гипохлоргидрия. В этих условиях гипохлоргидрии не происходит перехода двухвалентного железа в трехвалентное. Не происходит адекватной денатурации белка с освобождением железа, связанного с белками. Усвоение железа нарушается. Это ведет к железодефицитной анемии.

На самом деле, особенности аутоиммунного гастрита на этом не исчерпываются.

Гипохлоргидрия по механизму отрицательной обратной связи приводит к гипергастринемии. Активно начинают функционировать клетки, которые называются энтерохромаффиноподобными клетками, в ответ на высокий уровень гастрина. Если они активно функционируют, они могут подвергаться гиперплазии.

Какая опухоль исходит из раздраженных энтерохромаффиноподобных клеток? Это карциноидная опухоль. Значит, своевременно ставить диагноз аутоиммунного гастрита имеет смысл и потому, что мы таким образом активно формируем группу наблюдения пациентов с высоким риском развития карциноидных опухолей.

Среди известной популяции пациентов с карциноидной опухолью 85% имели доказанный аутоиммунный гастрит.

Еще одна очень интересная клиническая особенность аутоиммунного гастрита – частая связь этого заболевания с другими аутоиммунными заболеваниями. В первую очередь, поражением щитовидной железы.

У четверти пациентов с аутоиммунным поражением щитовидной железы, аутоиммунным тиреоидитом, обнаруживаются антитела к париетальным клеткам. Еще более часто антитела к париетальным клеткам обнаруживаются при Аддисоновой болезни. Часто они встречаются у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа и у пациентом с витилиго.

Как нам действительно поставить рано диагноз аутоиммунного гастрита? Нам очень хорошо помогает простой метод, простой анализ крови, который, наверное, сейчас доступен в самых разных регионах России. Это определение уровня сывороточного пепсиногена.

Низкий сывороточный пепсиноген и низкое соотношение пепсиногена-1/пепсиногена-2 свидетельствует об атрофии тела желудка. Это серологический маркер морфологического, гистологического изменения слизистой оболочки желудка, а именно атрофии.

Очень часто к нам в клинику приходят больные с аутоиммунным гастритом, имея на руках низкие показатели сывороточного пепсиногена-1, высокий показатель сывороточного гастрина. Их это тревожит. Мы понимаем, что, скорее всего, если проведем анализ на антитела к париетальным клеткам, мы получим в данной ситуации положительный результат.

Как поставить диагноз аутоиммунного гастрита до развития пернициозной анемии?

Низкие значения сывороточного пепсиногена.

Гипергастринемия пускай не уводит вас в сторону поиска Золлингера-Эллисона. В первую очередь подумайте о наличии аутоиммунного гастрита.

Высокий цветовой показатель.

Родственники больных с доказанным диагнозом аутоиммунного гастрита.

Пациенты с аутоиммунным заболеванием (в первую очередь, с аутоиммунным тереоидитом).

Наконец, нельзя сказать, что пилорический хеликобактер имеет непосредственное отношение к аутоиммунному гастриту. Доказано, что пилорический хеликобактер отличается так называемой антигенной мимикрией. Ряд молекулярных структур пилорического хеликобактера могут напоминать H-калиевую АТФазу париетальных клеток, ее альфа-домен.

Именно когда иммунная система человека реагирует антителами на пилорический хеликобактер, начинает страдать, соответственно, тот самый фермент, который находится в париетальных клетках слизистой оболочки желудка. Поэтому невозможно говорить об аутоиммунном гастрите в отрыве от понимания инфекции пилорического хеликобактера.

Вы, наверное, были свидетелями замечательного выступления профессора Питера Малфертайнера (Peter Malfertheiner), которое было доступно нашей аудитории благодаря сообществу «Интернист». Мне очень приятно впервые в этой интернет-аудитории сказать о том, что вышли 4-е Маастрихтские рекомендации уже в виде официального опубликованного доклада. Огромное значение в этом докладе уделяется профилактике рака желудка.

Эксперты с высокой степенью уверенности говорят нам о том, что инфекция пилорического хеликобактера – наиболее доказанный фактор риска рака желудка. Именно эрадикация пилорического хеликобактера служит самой многообещающей стратегией для снижения заболеваемости раком желудка.

Как мы можем выделить необходимую группу, чтобы проводить скрининг рака желудка? Это те самые серологические маркеры атрофии. Например, низкий пепсиноген, о котором мы сегодня с вами говорили.

Естественно, каким больным мы будем говорить о проведении эрадикационной терапии для профилактики рака желудка?

Это родственники больных раком желудка, больные с неоплазией после эндоскопической или субтотальной резекции желудка.

Обратите внимание, очень актуально для нашей сегодняшней темы: больные с гастритом. В том числе гастрит с преимущественным поражением тела желудка, гастрит с выраженной атрофией.

Наконец, как аутоиммунный гастрит вошел в 4-й Маастрихтский консенсус. Есть специальное утверждение. Оно говорит о том, что предраковое изменение высокого риска требует регулярного эндоскопического наблюдения.

Нам нужно проведение клинических исследований, которые бы четко показали, в каком правильном временном режиме нам нужны эти наблюдения. В качестве специальной группы, которая должна подвергаться такому активному наблюдению, активному ведению, специально выделяются пациенты с пернициозной анемией и доказанным аутоиммунным гастритом.

Естественно, Российская гастроэнтерологическая ассоциация откликнулась на новые веяния в мировой гастроэнтерологии. Мы даем очень широкое показание для проведения эрадикационной терапии. По сути, Российская гастроэнтерологическая ассоциация называет гастрит как возможное показание для проведения эрадикационной терапии.

Как мы будем проводить эрадикационной терапию? С помощью стандартной тройной терапии: ИПП, «Кларитромицин» («Clarithromycin»), «Амоксициллин» («Amoxicillin») или «Метронидазол» («Metronidazole»).

Для того чтобы усилить эту стандартную тройную терапию, есть определенные методы. Российская гастроэнтерологическая ассоциация четко эти методы перечисляет. Например, это повышение приверженности пациента к проведению эрадикационной терапии.

Но есть еще одна методика, которая здесь обозначена восклицательным знаком. Это добавление препарата висмута (висмута трикалия дицитрата, «Де-Нола» в дозе 240 мг 2 раза в сутки) к стандартной тройной эрадикационной терапии.

Такой путь, безусловно, позволяет повысить процент эрадикации даже при наличии штаммов, резистентных к «Метронидазолу» и «Амоксициллину».

Безусловно, квадротерапия с препаратом висмута всегда является золотым стандартом проведения эрадикационной терапии. Она выказывает высокий процент уничтожение пилорического хеликобактера.

Вы видите, что даже по критерию (неразборчиво, 15:50) этот процент превосходит 90%.

Наконец, кроме эрадикации пилорического хеликобактера, как мы можем вести пациентов с гастритом, с точки зрения Российской гастроэнтерологической ассоциации.

Аутоиммунный атрофический гастрит выделен здесь специально.

Мы действительно проводим лечение витамином В12. Мы назначаем эрадикационную терапию при этой нозологической форме.

Но мы еще говорим о том, что возможно проведение долечивания после курса эрадикационной терапии с помощью «Висмута трикалия дицитрата» («Bismuthate tripotassium dicitrate»). Этот препарат хорош не только для того, чтобы усилить эффективность эрадикационной терапии инфекции пилорического хеликобактера. Он обладает свойствами защиты слизистой оболочки. Это позволяет успешно назначать его, в том числе, и при аутоиммунном гастрите.

Источник

Все о творчестве для каждого
Adblock
detector