Тахикардия от желудка и поджелудочной

Гастрит

Гастрит – это воспалительное или воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, которое характеризуется поражением его слизистой оболочки. Если воспаление распространяется на двенадцатиперстную кишку, говорят о гастродуодените.

Заболевание бывает острым – возникшим впервые, или хроническим – с периодически повторяющимися рецидивами.

К сожалению, симптомы гастрита нередко игнорируются большинством пациентов. По статистике около 50% населения России болеет хроническим гастритом, но за врачебной помощью обращается 10-15%. Это приводит к печальным последствиям – нелеченный острый гастрит переходит в хроническую форму, а хронический в язву желудка и даже рак. Но если вовремя обратиться к гастроэнтерологу и пройти курс лечения, от болезни можно избавиться раз и навсегда.

gastr10

Гастрит – это воспалительное или воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, которое характеризуется поражением его слизистой оболочки. Если воспаление распространяется на двенадцатиперстную кишку, говорят о гастродуодените.

Заболевание бывает острым – возникшим впервые, или хроническим – с периодически повторяющимися рецидивами.

К сожалению, симптомы гастрита нередко игнорируются большинством пациентов. По статистике около 50% населения России болеет хроническим гастритом, но за врачебной помощью обращается 10-15%. Это приводит к печальным последствиям – нелеченный острый гастрит переходит в хроническую форму, а хронический в язву желудка и даже рак. Но если вовремя обратиться к гастроэнтерологу и пройти курс лечения, от болезни можно избавиться раз и навсегда.

Признаки гастрита

Болезнь имеет смазанные симптомы, которые не являются специфическими. Это значит, что они характерны и для других заболевание желудочно-кишечного тракта.

Поэтому только на основании жалоб пациента поставить диагноз невозможно – требуется дополнительная диагностика.

Симптоматика при гастрите:

Несмотря на неспецифичность проявлений, существует одна характерная для гастрита особенность – неприятные ощущения после еды, как правило, снижаются или уходят на некоторый период.

Справка! Эпигастрий – треугольник вверху живота между ребрами, зона солнечного сплетения.

В зависимости от формы заболевания могут подключаться общие симптомы. Это слабость, бледность кожных покровов, головокружение, повышенная потливость и утомляемость, пониженное давление, аритмия.

Причины гастрита

Факторов, которые ведут к развитию болезни, много. Делятся они на эндогенные – возникающие по внутренним причинам, и экзогенные – вызванные воздействием внешних факторов.

Экзогенные причины

К внешним причинам гастрита относят:

Эндогенные причины

Если говорить о хроническом гастрите, имеется 3 внутренних фактора, которые ведут к развитию воспалительного процесса:

Нередко причиной развития воспаления бывает сочетание нескольких причин, как эндогенного, так экзогенного характера.

Например, человек был носителем хеликобактера, но его ЖКТ нормально функционировал, пока погрешности в питании или курение не послужили пусковым механизмом к началу болезни.

Или сильный стресс может стать причиной возникновения аутоиммунного процесса.

Виды гастритов

gastr20

Острый

Острым гастритом называют острый воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка. Часто он вызывается попаданием в полость пищеварительного органа сильных раздражителей – химических веществ, больших доз алкоголя, лекарственных препаратов, некачественной, зараженной патологическими микроорганизмами, пищи. Может возникать на фоне других заболеваний, или вследствие неправильного образа жизни. Можно сказать, что острый гастрит чаще бывает вызван внешними (экзогенными) факторам.

Справка! Большая часть пациентов, обратившихся с острым гастритом, ранее не страдали заболеваниями ЖКТ.

Диспепсические симптомы при острой форме могут быть выражены сильнее – это резкая боль в эпигастрии, сильная тошнота, рвота (иногда темно-коричневого цвета или с кровью).

В зависимости от степени и характера поражений ткани желудка, выделяют 4 типа острого гастрита:

Фибринозная и коррозийная форма возникают при тяжелых химических отравлениях. Флегмонозная при осложнениях язвенной болезни, опухолевых процессах, и также тяжелых инфекциях. Эти формы характерны тяжелым течением, и могут вызывать повышение температуры и лихорадочные состояния, что обычно не характерно для гастритов.

По счастью, наиболее часто встречающийся тип – катаральный. Если вовремя его диагностировать и начать адекватную терапию, этот гастрит поддается полному излечению и восстановлению функции желудка.

Однако его запущенная форма приводит к хронизации заболевания.

Хронический

Хронический гастрит— воспалительное поражение внутренней оболочки желудка, для которого характерны патологические изменения структуры ее ткани, которые вызывают нарушение функции органа. Протекает с периодами ремиссий и обострений

Как было сказано выше, причины хронического гастрита могут носить, как внешний, так и внутренний характер (в этом случае они делятся на типы А, В, и С).

По степени поражения слизистой оболочки желудки хронические гастриты классифицируют на такие виды:

Если не лечить хронический гастрит, он прогрессирует, захватывая все более глубокие слои слизистой ткани, и приводя к отмиранию ее клеток – атрофии желудка.

В результате нарушается функция органа, что ведет к анемии, недостатку белка и других питательных веществ в организме.

Если мы говорим об эрозивном типе – это уже предъязвенное состояние. После чего развивается язвенная болезнь.

Заболевание характерно нарушением секреции и состава желудочного сока. По этому признаку гастриты различают на 3 типа: с повышенной, нормальной и пониженной кислотностью. В зависимости от этого будет отличаться и лечение заболевания.

Диагностика гастрита

«Золотым стандартом» в диагностики заболеваний желудка считается фиброгастроскопия или ФГС.

Это осмотр полости пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, который выполняется при помощи эндоскопического аппарата в виде гибкой тонкой трубки с оптической камерой на конце.

Процедура в народе называется «глотание трубки», и обычно вызывает негативные ассоциации у пациентов. Но не так страшна ФГС, как кажется на первый взгляд – исследование проходит за несколько минут, а трубки современных эндоскопов достаточно тонкие. Поэтому это вмешательство считается относительно щадящим, а вот диагностическую ценность его сложно переоценить.

Врач выполняет осмотр органов ЖКТ, берет образец желудочного сока для определения его кислотности и наличия Helicobacter pylori, выполняет биопсию ткани для гистологического исследования при подозрении на злокачественные процессы.

Современные аппараты ФГС позволяют выполнять снимки и видеозапись состояния органов, что хорошо для отслеживания динамики заболевания в дальнейшем.

Если ФГС по каким-либо причинам выполнить затруднительно, диагностировать гастрит можно рентгенологическим способом.

Для диагностики гастрита также применяются лабораторные исследования:

Последние два вида исследований назначают, если ФГС не была проведена, или не был взят желудочный сок на Helicobacter pylori.

Для выявления сопутствующих заболеваний ЖКТ, которые характерны для хронического гастрита, назначают УЗИ печени, поджелудочной железы и желчного пузыря.

Лечение гастрита

Если ввести в поисковике «гастрит симптомы и лечение» – он выдаст советы, которые рассчитаны на «среднего больного». А как мы уже поняли, это заболевание имеет разные причины и формы протекания, поэтому лечить гастрит нужно индивидуально, устраняя первопричину, и только при участии врача. Однако имеются и универсальные рекомендации, без соблюдения которых успеха в лечении не будет.

Читайте также:  Покалывает в кишечнике после еды

Для всех видов гастрита обязательное правило – диета, отказ от вредных привычек и уменьшение стрессовых факторов.

Что можно есть при гастрите

gastr40

При остром гастрите или тяжелом обострении хронического, первые 2 недели рекомендуется диета 1А, когда все блюда подаются в протертом и кашицеподобном виде. Запрещены все овощи и фрукты в любом виде, а также хлеб.

После снятия острого состояния можно переходить на диету 1. Все блюда употреблять только в вареном, паровом или запеченном (без корочки!) виде.

Разрешенные крупы – манная, гречневая, рисовая, овсяная. Запрещенные – перловка, пшено, ячмень. Хлеб можно только из муки тонкого помола, вчерашний или слегка подсушенный. Исключаются, как горячие, так и холодные продукты.

Питание рекомендуется дробное – 5-6 раз в день небольшими порциями.

Для молодых людей при легких формах заболевания бывает достаточно длительного соблюдения диеты для вхождения в стойкую ремиссию.

Вредные привычки

Для успешного лечения гастрита категорически запрещен алкоголь и сигареты.

Если пациент не может отказаться от курения, необходимо хотя бы ограничить количество выкуренных сигарет, и ни в коем случае не курить натощак.

Устранение стресса

Гастрит относится к психосоматическим заболеваниям. Это значит, что психологическая составляющая имеет большое значение при его формировании.

Стрессы, неврозы, повышенная тревожность – все это приводит к спазмам желудка и его раздражению. В результате развивается гастрит.

Поэтому при лечении этой болезни обязательно устранить причины стресса, успокоить и разгрузить пациента, поэтому при лечении болезней ЖКТ всегда назначают седативные препараты: валериану и пустырник (желательно в таблетках, чтобы не вызвать раздражения желудка спиртовым раствором), различные успокоительные микстуры.

Хороши аутогенные разгрузочные сеансы, спокойные дыхательные и медитативные упражнения, йога, прогулки на природе – все, что приносит расслабление и удовольствие пациенту.

В случае неврозов и тревожных расстройств желательно подключить к лечению психотерапевта.

Медикаментозная терапия

При выраженном болевом синдроме применяют спазмолитики.

Для нейтрализации кислотности – антацидные препараты (маалокс, альмагель), блокаторы протонной помпы (омепразол, нольпаза).

Широко назначаются обволакивающие, вяжущие средства, в том числе травы – семя льна, ромашку, зверобой, лист подорожника, а также заживляющие и восстанавливающие клетки эпителия лекарства. Например на основе действующего вещества сукральфата.

Внимание! Для нейтрализации повышенного кислотности желудочного сока не нужно пользоваться пищевой содой. При растворении в кислоте желудка она образует большое количество углекислоты, которая затем образует угольную кислоту, против которой слизистая оболочка желудка и кишечника беззащитна. Получив мгновенное облегчение, вы наносите огромный вред организму. Потому проконсультируйтесь с врачом и используйте антацидные препараты, которые он назначит.

При гастрите типа В в обязательном порядке применяют антибактериальную терапию, направленную на уничтожение хеликобактера.

При типе А антибиотики будут малоэффективны. В этом случае требуется лечение, направленное на снижение активности аутоиммунного процесса. Для этого используют кортикостероиды, иммуносупрессоры.

При лечении формы С, необходимы препараты, направленные на нормализацию моторики желудка и восстановление замыкающей функции нижнего пищеводного сфинктера двенадцатиперстной кишки, также нейтрализацию действия желчи на слизистую оболочку желудка.

Источник

Синдром после холецистэктомии в практике терапевта и гастроэнтеролога

Существует несколько вариантов синдрома после холецистэктомии, и они формируются вследствие различных функциональных расстройств, прямо или косвенно ведущих к нарушению пассажа желчи. Эти расстройства являются факторами риска дисфункции сфинктера Одди и е

Improvements to the secondary level of arterial hypertension prevention system were suggested. These improvements make it possible to prevent the disease, or at least to move its occurrence to the later age.

Проблема рецидивирующих болей, которые развиваются или возобновляются после холецистэктомии, в историческом плане появилась недавно, как недавно была проведена и первая холецистэктомия — в 1882 г. немецким хирургом C. Langebuch. Тогда же он сформировал концепцию, которая позволила провести эту операцию: «Желчный пузырь должен быть удален не потому, что он содержит камни, а потому, что он их продуцирует». Привлекательность этой концепции заключается в том, что она создает ложное представление о лечебном действии удаления желчного пузыря, а не о тех издержках, к которым приводит болезнь и которые вынуждают удалять очень важный в функциональном отношении орган. Уже через 40 лет от начала оперативного удаления желчного пузыря стало понятно, что далеко не у всех больных наблюдается улучшение (у части больных боли сохраняются, у части появляются новые ощущения, которые ухудшают качество жизни). В 1926 г. [1] французский хирург Малли-Ги предложил термин «постхолецистэктомический синдром» (ПХЭС), в который вкладывались чисто хирургические аспекты (хирургическая травма протоковой системы печени; оставление длинной культи пузырного протока, операции в «остром периоде» болезни и др.). Сам опыт того времени (6000 холецистэктомий), когда потребовалось провести 497 повторных операций (что составило 8,1%), привел к пониманию того, что даже в чисто хирургическом понятии ПХЭС является неоднородным. Кроме хирургической неоднородности начали фиксироваться функциональные расстройства, основанные не на хирургических ошибках, а на самой операции [1]. Стало ясно, что часть причин связана с недостаточным предоперационным обследованием больных и после операции клинические проявления возвращаются вновь, часть проявлений усугублялась, появлялись новые. Статистика последнего времени (Звягинцева Т. Д., Шаргород И..И., 2011 [7]) показывает, что только у 46,7% оперированных больных наступает улучшение, у 25% операция не приносит облегчения, а у 28% фиксируется возврат приступов [7]. ПХЭС начал все более принимать общемедицинское значение, и в его изучение начали вовлекаться не только хирурги, но и гастроэнтерологи и терапевты [2–4]. С сегодняшних позиций «постхолецистэктомический синдром» является собирательным понятием, которое объединяет самые различные патологические состояния, прямо или косвенно возникающие после холецистэктомии и подчас не имеющие причинной связи с отсутствием у больного желчного пузыря, но сопровождающиеся хронической повторяющейся болью без четкого источника [5, 6]. В то же время Римский конcенсус II (1999 г.) предлагает рассматривать постхолецистэктомический синдром как сугубо функциональное расстройство, характеризующееся дисфункцией сфинктера Одди (ДСО), обусловленное нарушениями его сократительной функции, затрудняющими нормальный отток желчи в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий.

С этого времени начинается новый (терапевтический) период в изучении ПХЭС и успехи в его лечении начинают в значительной мере зависеть от фармакотерапевтических воздействий.

Из чего складывается и чем объясняется физиология движения желчи:

При наличии желчного пузыря

Все эти анатомо-функциональные образования участвуют в формировании (формируют) градиет давления, который является двигателем желчи. Движение желчи по протоковой системе зависит также от фазы пищеварения:

С удалением желчного пузыря из системы, формирующей градиент давления, исключается очень важное звено этой важной (в значительной мере) саморегулирующейся системы и вся система начинает функционировать по законам патофизиологии.

Основные патогенетические звенья представлены следующими положениями:

Исходя из вышеизложенного и рекомендаций Римского конценсуса II и III, который рекомендовал рассматривать ПХЭС как следствие дисфункции сфинктера Одди, можно выделить следующие варианты ПХЭС:

Исходя из вышеизложенного и опираясь на рекомендации Римского конценсуса II и III, рекомендации общества гастроэнтерологов, мы предложили в 2012 году собственное определение ПХЭС.

Читайте также:  Понос у недельного поросенка как лечить

ПХЭС следует трактовать как функциональное расстройство, развивающееся после холецистэктомии и в значительной степени связанное с дисфункцией сфинктера Одди не только билиарного, но и панкреатического типа. ПХЭС включает также и другие функциональные расстройства (дуоденостаз, хроническую билиарную недостаточность, синдром избыточного бактериального роста, функциональные кишечные расстройства, дуоденогастральный рефлюкс).

С нашей точки зрения это определение имеет большее практическое значение, так как четкое определяет характер лечения и позволяет все факторы, влияющие на формирование ПХЭС, разделить на две основные группы:

— синдром избыточного бактериального роста;
— дуоденальную гипертензию;
— хроническую билиарную недостаточность;
— кишечную и абдоминальную гипертензию;
— дуоденогастральный рефлюкс.

Выделение этих факторов позволяет максимально адекватно составить программу обследования, сформулировать диагноз и назначить лечение.

Статистика

Приведенные статистические данные очень важны, т. к. они, к сожалению, свидетельствуют о росте операций по поводу желчнокаменной болезни, что, в свою очередь, приводит к росту числа больных, страдающих ПХЭС.

Так как основным фактором, способствующим формированию ПХЭС, является дисфункция СО, то мы бы хотели в настоящем сообщении представить рекомендации Римского конценсуса II и III по этому расстройству. Римский конценсус II (2002) предлагает выделять два клинических типа ДСО:

Билиарный тип имеет три подтипа.

Первый характеризуется приступом болей в правом подреберье (с иррадиацией и без) в сочетании с тремя следующими признаками:

а) подъем АСТ и (или) ЩФ в 2 и более раза при двукратном измерении (во время приступа);
б) замедленное выделение контрастного вещества при эндоскопической ретроградной панкреатохолецистографии (ЭРПХГ) (более 45 минут);
в) расширение общего желчного протока более 12 мм.

Второй — приступ болей с одним или двумя признаками.

Третий характеризуется только приступами боли.

Панкреатический тип ДСО может быть представлен классическим панкреатитом с эпигастральными болями и повышением сывороточной амилазы и липазы. При менее выраженных формах боли есть, но нет повышения ферментов.

В тех случаях, когда ЭРПХГ исключает отсутствие стриктурной патологии, показана манометрия билиарного и панкреатического сфинктеров.

Римский конценсус III (2006) сохранил основные типы дисфункции, но рекомендовал исключить инструментальные исследования как более опасные, чем сама патология (ЭРПХГ, манометрия).

В связи с этим в диагностический спектр исследований должны входить:

Рентгенологически фиксируется увеличение в объеме желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, нарушение эвакуации из желудка, преимущественно за счет низкого мышечного тонуса его. Просвет луковицы 12-перстной кишки расширен, замедленно продвижение контраста, фиксируется обратный заброс содержимого из 12-перстной кишки в желудок, перистальтика вялая, пропульсивная способность резко снижена [11].

Установление билиарной недостаточности. Билиарная недостаточность (БН) — это симптомокомплекс нарушения пищеварения, развивающийся либо вследствие уменьшения продукции желчи и желчных кислот, либо вследствие невосполнимых потерь желчных кислот. БН регистрируется путем измерения количества желчи и уменьшения желчных кислот, поступающих в кишечник за 1 час после введения раздражителя.

Для больных после холецистэктомии мы предложили динамическую ультрасонографию с пищевой нагрузкой. Техника ее выполнения следующая.

Трактовка результатов исследования:

Через 30 минут после пищевой нагрузки.

1. Расширение холедоха после пищевой нагрузки может свидетельствовать либо о спазме СО, либо об органическом стенозе.
2. Сокращение диаметра холедоха свидетельствует о нормальном функционировании СО (увеличение синтеза желчи после пищевой нагрузки изменяет градиент давления, и СО открывается — физиологическая реакция).
3. Отсутствие колебаний диаметра холедоха после пищевой нагрузке может свидетельствовать либо о гипотонии СО, либо о СО в связи со спаечным процессом.

Через 60 минут после пищевой нагрузки:

4. Расширение протока нарастает, появляется и усиливается боль. Это, скорее всего, является свидетельством стеноза СО.
5. Сохраняется исходный диаметр холедоха, или имеющееся расширение сохраняется без пар (подтверждает п. 2 — нормально функционирующий СО).
6. Сохраненный исходный диаметр холедоха.

Это исследование вполне отвечает требованиям Римского конценсуса III (чтобы само исследование было не опаснее той патологии, которое диагностируется) и дает информацию, достаточную для принятия лечебного решения.

После установления (подозрения) на наличие хронической билиарной недостаточности определяется ее степень. Характеристика представлена в табл. 1.

Lechacshij vrach 042 (3241)

Важность этого определения связана с физиологической ролью желчи в пищеварении.

Так как проведение дуоденального зондирования после холецистэктомии связано с техническими трудностями, можно в этой трактовке опираться на клинические эквиваленты, представленные в табл. 2.

Lechacshij vrach 043 (5922)

Наш опыт диагностики и лечения больных ПХЭС

Изучено 140 больных, у которых сохранились, появились, усилились, изменились боли в правом подреберье, эпигастральной области или левом подреберье в разные сроки после холецистэктомии (от 6 месяцев до 19 лет, преимущественно женщины 110/30, возраст от 19 до 74 лет). Характер обследования представлен выше.

В результате проведенного исследования было установлено:

Результаты исследований и анализ клинических проявлений позволили поставить следующие диагнозы (в рамках одной нозологии — ПХЭС).

После того как диагноз поставлен и расшифрован его патогенез, назначается лечение, общие принципы которого могут быть сведены к следующим положениям.

Собственные данные

Первые 2 варианта ПХЭС — 60 больных (30 мужчин, 30 женщин), возраст от 20 до 77 лет. Сроки холецистэктомии от 6 месяцев до 19 лет. Все больные имели боли в правом подреберье или эпигастральной области, связанные с приемом пищи. Боли возникали в разные сроки после холецистэктомии, у 3 больных носили прогрессирующий характер (у части больных боли носили приступообразный характер, у части были постоянными, ноющими, усиливающими после еды).

Больным проведено УЗИ органов брюшной полости (с пищевой нагрузкой), при этом установлено, что у 23 больных холедох 1,1–1,2 см; у 37 больных холедох был 0,5–0,6 см.

Результаты исследования ОЖП после пищевой нагрузки:

А) через 30 минут
1 — 25 больных
2 — 21 больной
3 — 14 больных
Б) через 60 минут
4 — 4 больных
5 — 34 больных
6 — 22 больных

Таким образом, спазм сфинктера Одди или его органический стеноз констатирован у 38 больных, что составило 60,38%, у остальных 22 больных — недостаточность сфинктера Одди. У этой группы больных отсутствовали признаки гастродуоденального стаза и СИБР. Следует отметить, что наклонность СО к спазму характерна для больных в ранние сроки после холецистэктомии (ранний период после операции — 1-й год и начальный период адаптации 1–3 года, в последующие годы чаще фиксировалась недо статочность СО).

Лечение больных с 1-м вариантом ПХЭС — спастическим

Выбор миотропного спазмолитика

Характеристика препаратов, обладающих спазмолитическим эффектом действия, представлена в табл. 3. В ней же представлена зона распространения эффекта, что немаловажно для лечения, так как препарат должен характеризоваться максимально селективным эффектом.

Lechacshij vrach 044 (5724) 575

Как видно из представленной таблицы, таким эффектом обладает гимекромон (Одестон).

Одестон (гимекромон) является синтетическим аналогом умбеалоферина, обнаруженного в плодах аниса и фенхеля, которые используются как спазмолитики (папавериноподобный эффект). Второй эффект связан с его взаимоотношением с холецистокинином (на желчный пузырь и протоки влияет как антагонист, на сфинктер Одди оказывает синергический эффект).

Исходная доза Одестона была 200 мг (1 табл.) × 3 раза с возможным повышением дозы до 1200 мг/сутки, продолжительность курса лечения составила 3 недели (в виде монотерапии). У 34 больных боли значительно уменьшились в течение 1-й недели лечения, 11 больных в последующем потребовали увеличения дозы препарата до 800–1000 мг/сутки. У 4 больных несмотря на проводимое лечение боли сохранялись. Отсутствие эффекта было расценено как следствие органического стеноза. Им было проведено контрастное исследование билиарных протоков, установлен стеноз СО (или терминального отдела холедоха), проведена папиллосфинктеротомия с эффектом.

Читайте также:  Сильная боль в области желудка из за голода

Эти данные позволили заключить, что:

Лечение больных со 2-м вариантом ПХЭС(гипокинетическая дисфункция СО и хроническая билиарная недостаточность)

В эту группу вошли 22 больных, у которых кроме гипокинезии СО и ХБН отсутствовали признаки расстройства пищеварения, СИБР и гастродуоденостаз. В качестве лечения использовался регулятор моторики Итомед (Чехия), механизм действия которого заключается в блокаде D2-рецепторов и блокаде холинэстеразы (потенцируя тем самым действие ацетилхолина). Действуя на протяжении всего желудочно-кишечного тракта, он влияет на градиент давления, восстанавливая пассаж желчи и повышая тонус СО. В качестве восполнения желчных кислот использован Урсосан — препарат урсодезоксихолиевой кислоты (УРДХ) (Чехия, Про-Мед). Суточная доза Итомеда 50 мг × 3 раза, доза Урсосана зависела от степени билиарной недостаточности (легкую степень имели 7 больных — они получали 500 мг/сутки, среднюю степень билиарной недостаточности имели 15 больных — доза Урсосана 750 мг/сутки, которую они получали в один прием на ночь). Продолжительность курса лечения — 3 недели.

В результате проведенного лечения боли (чувство дискомфорта в эпигастральной области и правом подреберье) были купированы к 10-му дню лечения. Больные, получавшие 750 мг Урсосана, имели эффект в те же сроки, но он характеризовался большей стабильностью.

Обсуждение. Учитывая невозможность изменить анатомо-функциональную ситуацию и несостоятельность СО, к терапии «регуляторами моторики» следует прибегать тогда, когда появляются боли. Продолжительность их приема должна определяться стабильностью купирования болей. Билиарная недостаточность требует постоянного восполнения препаратами желчных кислот. Настоящий период времени характеризуется отработкой доз и продолжительности приема. Нами изучаются подобные варианты (10 дней каждого месяца, месяц каждого квартала, постоянный прием небольших доз 250–500 мг/сутки). Каждая из этих схем может оказаться достаточной для конкретного больного. Критерием эффективности лечения является отсутствие прогрессирования билиарной недостаточности и отсутствия признаков нарушения пищеварения жиров.

Лечение больных с 3-м вариантом ПХЭС

Дисфункция СО (по преобладающему компоненту), дуоденогастростаз, СИБР. Группу наблюдения составили 40 больных (преимущественно женщины 30/10), возраст от 40 до 70 лет. В качестве базисной терапии использован Альфа нормикс в суточной дозе 200–400 мг (каждые 8–12 часов), доза препарата и продолжительность лечения зависели от степени выраженности СИБР (1-я, 2-я, 3-я степень), продолжительность лечения 7–10 дней. Контроль за эффективностью лечения осуществляли с помощью водородного теста. Удобством теста является быстрота получения ответа. Так как дисфункция СО носила разнонаправленный характер, в качестве регулятора моторики был использован Тримедат (тримебутин), который относится к группе опиатных пептидов и является агонистом периферических μ-, δ- и κ-опиатных рецепторов. Так как эти рецепторы формируют разнонаправленные эффекты, то общий эффект носит регулирующий характер. В этом варианте ПХЭС объектами воздействия являются ДСО, дуоденогастростаз, формируемый и поддерживаемый СИБР. Кроме того, препарат изменяет висцеральную чувствительность, что немаловажно в лечении функциональных расстройств. Суточная доза Тримедата составила 600 мг (3 таблетки). Общая продолжительность лечения 3 недели.

Эффективность: боли, чувство дискомфорта, быстрое насыщение, вздутие верхней части живота и расстройства стула были купированы в течение 10 дней. Быстрота наступления эффекта зависела от купирования СИБР, который, по всей вероятности, поддерживал гастродуоденостаз и провоцировал ДСО.

Таким образом, базисным препаратом в лечении 3-го варианта является невсасывающий антибиотик (Альфа нормикс), который купирует микробную контаминацию в желудке и 12-перстной кишке и способствует купированию гастродуоденостаза. В качестве средства, восстанавливающего моторику, могут использоваться «регуляторы моторики», а препаратом выбора является Тримедат, восстанавливающий тонус СО и верхних отделов ЖКТ.

Водородный тест проводили сотрудники кафедры Логинов В. А. и Кручинина М. А.

Лечение больных с 4-м вариантом ПХЭС

ДСО, хроничекая билиарная недостаточность, расстройство пищеварения (преимущественно жиров), дуоденогастростаз, кишечное функциональное расстройство с преобладанием гиперкинезии.

Группу наблюдаемых составили 20 больных. Комплекс используемых препаратов: Дюспаталин 600 мг/сутки (мебеверин гидрохлорид, достоинством которого является преимущественное влияние на тонус кишечника, без существенного влияния на перистальтическую активность); Урсосан — 500–750 мг/сутки; Пангрол — ферментный препарат, содержащий 10 000 и 25 000 ЕД липазы (мы использовали 25 000 × 3 раза в каждый прием пищи). Нормализация кишечной микрофлоры, достаточное ферментное и «желчно-кислотное возмещение» привели к восстановлению давления в желудке и 12-перстной кишке и восстановлению тонуса СО. В последующем поддерживающее лечение препаратами УДХК и ферментными препаратами должно носить перманентный характер. Это устраняет факторы риска ДСО и предотвращает рецидив болей в эпигастрии и правом подреберье. Достаточной поддерживающей дозой Пангрола является 10 000 ЕД, а Урсосана 500 мг/сутки с отработкой ритма приема.

Лечение больных 5-м вариантом ПХЭС

ДСО, дуоденогастростаз, рефлюкс-гастрит.

Под нашим наблюдением находилось 20 больных. Этот вариант, кроме принятых обследований, требует изучения кислотопродуцирующей функции желудка (достаточно эндоскопической рН-метрии) и при установлении гиперсекреции — введения в комплекс лечения, включающего регуляторы моторики Тримедат, Итомед, Урсосан, еще и блокаторы желудочной секреции. Базисным препаратом в данной ситуации является Урсосан, который, с одной стороны, возмещает недостаток желчных кислот, а с другой — переводит синтез желчных кислот на увеличение продукции нетоксичных, так как основными повреждающими факторами являются забрасываемые в желудок желчные кислоты, лизолецитин и ферменты поджелудочной железы. Эффект лечения (устранение болей и желудочной диспепсии фиксируется к концу 1-й недели лечения). В качестве поддерживающей терапии используют препараты УДХК.

Общее заключение

Нужно согласиться с заключением Римского конценсуса II и III, что в основе развития ПХЭС лежит дисфункция сфинктера Одди. Основой этой дисфункции является удаление желчного пузыря — органа, очень важного в функциональном отношении. Хирургические погрешности в операции вряд ли могут лежать в основе ПХЭС, так как они не имеют прямого отношения к нарушению функции СО, поддерживающего градиент давления и нормальный пассаж желчи по протоковой системе. Также к этому не имеют прямого отношения и болезни, развившиеся до операции.

Наши материалы показывают, что существует несколько вариантов ПХЭС (мы выделили 5), и они формируются вследствие различных функциональных расстройств, прямо или косвенно ведущих к нарушению пассажа желчи (это гастродуоденостаз, расстройство пищеварения, дискинезия, дисфункция кишечника, СИБР, рефлюкс-гастрит). Эти расстройства являются факторами риска ДСО и ее поддержания. От их наличия зависит лечебный подход, выбор фармакотерапии, наиболее адекватно купирующей обострение ПХЭС.

По существу, работа по изучению терапевтических подходов ПХЭС и лечению только началась, ее необходимо продолжать, активизировать с надеждой получить желаемый эффект.

Литература

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор

ФГБУ УНМЦ УДП РФ, Москва

Источник

Все о творчестве для каждого
Adblock
detector