Таблица диф диагностика гастрита и язвы желудка

15. Дифференциальная диагностика язвенной болезни и хронического гастрита

Язвенная болезнь-хроническое рецидивирующее заболевание, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка

Хронический гастрит— длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка.

Хронический гастрит по своим клиническим проявлениям, особенно гастрит с повышенными секреторной и кислотообразующей функциями, во многом схож с язвенной болезнью, однако при гастрите чаще преобладает диспептический синдром над болевым. Хотя при гастрите типа В могут встречаться поздние боли, но голодные и ночные практически не встречаются. При проведении дифференциального диагноза с язвенной болезнью выявляется, что боли при этой форме хронического гастрита бывают менее выраженными, по сравнению с болями при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, они, как правило, не носят сезонный характер, связаны с различными нарушениями диеты.

Лабораторно: при ЯБ – анемии, при ХГ-нет

Рентгенологически. При наличии язвенного разрушения стенки органа выявляется специфическая картина «ниши» заполненной контрастной массой. Размеры и расположение ниши позволяют судить о характеристиках язвы. Рентгенологическое исследование позволяет определить и некоторые осложнения язвенной болезни. Так, например, при перфорации обнаруживается воздух в брюшинной полости; при стенозе наблюдается замедление опорожнения желудка или его деформация, а при пенетрации наблюдается накопление контрастной массы в канале сообщения между желудком и органом в которого осуществилась пенатрация. При ХГ – неинформативно

Эндоскопически: Эндоскопическое исследование подтверждает наличие язвенного дефекта, уточняет его локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки, нарушения гастродуоденальной моторики. При ХГ можно выявить распостраненность воспалительного процесса, его выраженность, утолщение и геперемию складок слизистой желудка, атрофию и истончение слизистой и др.

16. Дифференциальная диагностика стенокардии и инфаркта миокарда

Ведущий болевой синдром Стенокардия (лат. angina pectoris, устаревший синоним: грудная жаба) — заболевание, характеризующееся болезненным ощущением или чувством дискомфорта за грудиной

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения

При ИМ болевой приступ длится дольше (30 и более минут), сопровождается выраженными гемодинамическими нарушениями, не купируется нитроглицерином. Также характерен страх смерти.

Ферменты «быстрого реагирования», которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза: (при ИМ), также лейкоцитоз, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

• миоглобин — мышечный белок (норма в крови — до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается уже через 1—2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 4—8 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ.

• тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней. Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ.

• изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый.

При приступе стенокардии лабораторных изменений – нет.

Изменени на ЭКГ: При ИМ – зона некроза на ЭКГ отражается изменениями комплекса QRS, появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта, подъем сегмента S-T выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта, дискордантное смещение сегмента S-T ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта, отрицательный зубец T в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

При Стенокардии: Вне приступа стенокардии на ЭКГ каких-либо характерных изменений нет. Однако если удается зарегистрировать ЭКГ в момент приступа, то обнаруживается снижение сегмента ST. Эти же изменения можно выявить и при проведении пробы с физической нагрузкой (велоэргометрия).

Источник

Фирсова Л.Д., Машарова А.А., Бордин Д.С., Янова О.Б. Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки // – М: Планида. – 2011. – 52 С.

Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки

Л.Д. Фирсова, А.А. Машарова, Д.С. Бордин, О.Б. Янова

Под ред. Л.Б. Лазебника

Аутоиммунный Тип А, диффузный тела желудка ассоциированный с пернициозной анемией Аутоиммунный
Мультифокальный c Н. pylori, особенности питания, факторы среды
Особые формы
Химический Реактивный рефлюкс-гастрит, тип С Химические раздражители, желчь, нестероидные противовоспалительные препараты
Радиационный с Лучевые поражения
Лимфоцитарный Вэриломорфный ассоциированный с целиакией Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, Н. pylori
Неинфекционный гранулематозный Изолированный гранулематоз Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический
Эозинофильный Аллергический Пищевая аллергия, другие аллергены
Другие инфекционные с Бактерии (кроме Н. pylori), вирусы

НР вызывает повреждение эпителия слизистой оболочки желудка (СОЖ) как непосредственно (ферменты, аммиак), так и опосредованно в результате ответа хозяина с участием иммунных факторов защиты и биологически активных веществ воспаления (гистамин, токсические радикалы кислорода и др.). Показано, что НР стимулирует и поддерживает перекисное окисление липидов, которое способствует развитию и течению воспалительного и деструктивного процессов в слизистой оболочке желудка (СОЖ). Среди наиболее важных патогенных свойств бактерии ее адгезивность, наибольшая у CagA+ и VacA+ штаммов.

Хронический антральный гастрит протекает с гиперсекрецией соляной кислоты, обусловленной нарушением регуляции кислотообразования через механизм обратной связи вследствие защелачивания антрального отдела желудка образующимся под воздействием уреазы HP аммиаком и стимуляции продукции гастрина G-клетками. После эрадикации HP гастринемия уменьшается и происходит нормализация кислотопродукции. Кроме того, НР-ассоциированное воспаление СОЖ сопровождается эндогенным дефицитом соматостатина, что также существенно ослабляет обратное торможение секреции соляной кислоты.

Читайте также:  Питание после лечения язвы двенадцатиперстной кишки

Помимо повышения кислотно-пептической агрессии, HP нарушает нормальные процессы регенерации и клеточного обновления желудочного эпителия, оказывая влияние и на пролиферацию, и на апоптоз эпителиоцитов слизистой оболочки желудка. При длительном течении заболевания и вовлечении в воспалительный процесс кислотопродуцирующей зоны желудка в его исходе возможно развитие атрофии.

Для аутоимунного гастрита характерна очаговая или диффузная атрофия желез тела желудка, связанная с выработкой аутоантител к париетальным клеткам. По мере прогрессирования атрофии снижается кислотопродукция желудка, развивается гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка и гипергастринемия. На фоне последней возможна очаговая гиперплазия ECL-клеток тела желудка. Маркерами аутоиммунного процесса, помимо аутоантител к париетальным клеткам, являются аутоантитела к Н+/К+-АТФазе париетальной клетки и к внутреннему фактору Кастла.

Диагностика хронического гастрита

Клиническая картина хронического гастрита характеризуется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, возникают в периоды обострения. Местно заболевание проявляется симптомами желудочной диспепсии: ноющая боль, тяжесть или чувство переполнения в эпигастрии, появляющиеся или усиливающиеся во время или вскоре после приема пищи; отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, свидетельствующая о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод.

Среди общих проявлений может наблюдаться похудание, бледность кожных покровов. При хроническом аутоиммунном гастрите с синдромом недостаточности пищеварения и всасывания можно обнаружить признаки гиповитаминоза (заеды в углах рта, кровоточивость десен, ломкость ногтей, гиперкератоз, выпадение волос).

Более выраженные изменения наблюдаются у больных тяжелым аутоиммунным гастритом с В12-дефицитной анемией. Больные жалуются на повышенную утомляемость, сонливость, боли и жжение во рту и языке (глоссалгия), утрату аппетита и снижение массы тела, симметричные парестезии в конечностях, нарушения походки, мочеиспускания, расстройства зрения.

Может наблюдаться астеноневротический синдром: слабость, раздражительность, кардиалгии, аритмии, наклонность к гипотонии.

При объективном осмотре:

Язык обычно обложен белым или желто-белым налетом с отпечатками зубов по краям.

При осмотре обнаруживают лакированный язык, бледность кожных покровов, неврологическую симптоматику. Диагноз пернициозной анемии подтверждается при исследовании крови или, в неясных случаях, на основании исследования костного мозга.

При пальпации живота выявляется умеренная болезненность в эпигастральной области или в пилородуоденальной зоне.

Диагностика хронического гастрита базируется на эндоскопической оценке состояния слизистой оболочки желудка, сопровождаемой биопсией из антрального отдела и тела желудка для морфологического исследования и диагностики HP. Кроме того, эзофагогастродуоденоскопия позволяет дифференцировать хронический гастрит с другими заболеваниями желудка (язвенная болезнь, полипоз, рак желудка). При проведении дифференциальной диагностики хронического гастрита с заболеваниями гепатобилиарной системы и поджелудочной железы основное значение имеют данные ультразвукового исследования.

Рентгенологическое исследование желудка имеет ограниченные показания при диагностике гастрита и применяется, главным образом, у больных с высоким риском эндоскопии. Оно дает возможность оценить моторно-эвакуаторную функцию желудка (в норме контраст полностью эвакуируется из желудка через 1,5 ч).

Основным методом оценки кислотообразующей функции желудка является рН-метрия. Она состоит из двух этапов. На первом изучается базальная секреция в течение 1 часа после введения зонда. Если рН кислотообразующей зоны желудка превышает 2, на втором этапе применяют стимулятор кислотообразующих желез.

Методы диагностики Helicobacter pylori

1. Биохимические методы:

1.1. быстрый уреазный тест,
1.2. уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной
1.3. аммонийный дыхательный тест

2. Морфологические методы:

3. Бактериологический метод с выделением чистой культуры и определением чувствительности к антибиотикам.

4. Иммунологические методы:

4.1. выявление антигена Н. pylori в кале (слюне, зубном налете, моче),
4.2. выявление антител к Н. pylori в крови с помощью иммуноферментного анализа.

5. Молекулярно-генетические методы:

5.1. полимеразная цепная реакция (ПЦР) биоптатов слизистой оболочки желудка для выявления Н. pylori.
5.2. ПЦР для верификации штаммов Н. pylori (генотипирование), в том числе молекулярно-генетических особенностей, определяющих степень их вирулентности и чувствительности к кларитромицину.

Для первичной диагностики НР могут быть использованы все указанные методы. Однако отрицательный результат исследования может считаться истинно отрицательным только при условии отсутствия лечения ингибиторами желудочной секреции (Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы) менее чем за 2 недели и антибактериальными препаратами в течение 1 месяца перед проведением теста. Исключением является метод выявления антител к Н. pylori в крови, который может быть критерием наличия инфекции на фоне приема антисекреторных препаратов, поскольку титр антител в крови сохраняется длительно. По этой же причине его не следует использовать для оценки эффективности эрадикации.

Контрольное исследование для оценки эрадикации любым методом, кроме иммунологических, должно проводиться не ранее, чем через 4 недели после окончания лечения антибиотиками, препаратами висмута и ингибиторами протонной помпы.

Таблица 2. Чувствительность и специфичность основных методов диагностики Н. pylori

Гистология (биопсия из антрума)

Гистология (биопсия из антрума и тела желудка)

Определение чувствительности HP к антибиотикам

Быстрый уреазный тест

Диагноз в эндоскопическом кабинете

Скрининг и диагноз

Полимеразная цепная реакция

Установление диагноза, генотипирование HP

Подтверждение эрадикации HP

Критерии дифференциальной диагностики хронического гастрита типов А и В приведены в таблице 3.

Таблица 3. Дифференциально-диагностические критерии хронического гастрита А и В

Гастрит В (хеликобактерный)

Гастрит А (аутоимунный)

Антитела к париетальным клеткам

Антитела к внутреннему фактору

нет, может быть на поздних стадиях

Читайте также:  После уколов антибиотиков понос что делать

Наиболее глубок интерес к изучению атрофического гастрита. Он обусловлен интересами клиники, поскольку известна связь атрофии с риском развития аденокарциномы желудка вместе с тем обсуждается возможность обратного развития атрофии при лечении. При этом наибольшее значение придают вопросу, какие особенности атрофического гастрита можно связать с перспективой малигнизации, а какие могут свидетельствовать о возможности обратного развития.

В основу более ранних классификаций была положена раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка, что затрудняло понимание общего состояния СОЖ. Это послужило предпосылкой для разработки нового интегративного подхода к классификации хронического гастрита с оценкой степени и стадии гастрита [11].

Под степенью гастрита, согласно новой классификации, понимают выраженность воспаления слизистой оболочки (суммарной воспалительной инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками) с интегративной оценкой выраженности изменений в различных отделах желудка.

Таблица 4. Степень хронического гастрита (Полуколичественная оценка инфильтрации собственной пластинки лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофилами)

Слизистая оболочка тела желудка

Слабое воспаление (G1)

Умеренное воспаление (G2)

Тяжелое воспаление (G3)

Умеренное воспаление (G2)

Тяжелое воспаление (G3)

Риск развития атрофического гастрита: низкий средний высокий очень высокий

Слизистая оболочка тела желудка

Умеренная атрофия (S2)

Тяжелая атрофия (S3)

Умеренная атрофия (S2)

Тяжелая атрофия (S3)

Риск развития рака желудка: низкий средний высокий очень высокий

Для установления стадии хронического гастрита производят оценку нарушения структуры СОЖ с уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез. Полуколичественно суммарно в баллах по визуально-аналоговой шкале оценивается замещение желудочных желез соединительной тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы пилорического или кишечного типа (атрофия и метаплазия). Итоговый балл (S0-S3), проставленный в таблицу отдельно для антрального отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию хронического гастрита. Стадия О означает отсутствие гистологической картины атрофии и метаплазии, стадия 4 является отражением гистологической картины атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии во всех биоптатах из антрального отдела и тела желудка (Табл. 5).

Прикладное значение предложенной системы очень велико, поскольку она дает в руки врача инструмент для оценки эффективности лечения и прогноза течения заболевания. При этом степень воспалительных изменений отражает риск развития атрофии. Стадия атрофии позволяет оценить риск развития рака желудка, который определяется выраженностью и распространенностью атрофии.

Лечение хронического гастрита осуществляется дифференцированно, в зависимости от клинической картины, этиопатогенетической и морфологической формы заболевания. Основными целями лечения являются устранение симптомов, купирование воспаления и предотвращение прогрессирования изменений слизистой оболочки.

Лечение хронического гастрита, ассоциированного с HP (тип В)

По данным Российской группы по изучению HP, в России еще в 1998 г. резистентность HP к метронидазолу составляла 30%, к 2000 г. он достиг 56,6%, в 2005 г. составлял 54,8%. Поэтому тройная терапия с метронидазолом не упоминается в последних отечественных рекомендациях [13] и не должна применяться. Доля штаммов HP, резистентных к кларитромицину, в России также возрастает. Если в 1999 г. их было 7,6%, то уже в 2000 г. их доля достигла пограничного уровня, составив 16,6%, в 2005 г. увеличилась до 19,3% [20]. В Санкт-Петербурге установлено, что доля первичной кларитромицин-резистентности у больных язвенной болезнью составляет 40% (95% ДИ; 32,1-47,9%) [21]. В регионах с резистентностью к кларитромицину выше 20% его использование в тройной терапии целесообразно только после определения чувствительности НР к кларитромицину бактериологическим методом или методом ПЦР.

Для преодоления проблемы снижения эффективности эрадикационной терапии предложено несколько путей. Один из них — увеличение продолжительности тройной терапии с 7 до 14 дней. Такая тактика обосновывается данными мета-анализов клинических исследований, которые демонстрируют прирост эффективности терапии на 7-9% [22]. В США рекомендуется 10-дневный курс лечения [23]. Помимо того, что увеличение продолжительности лечения снижает его рентабельность, было показано, что эффективность даже 14-дневной тройной терапии снизилась до 60-70% за счет увеличения резистентности штаммов НР к метронидазолу и кларитромицину [24]. Следовательно, мы находимся или приближаемся к ситуации, когда тройная терапия становится неэффективной. Вот почему Маастрихт-3 рекомендует квадротерапию, включающую ИПП, тетрациклин, метронидазол и препарат висмута, ранее относившуюся к терапии «второй линии», в качестве основной схемы лечения. Эффективность квадротерапии при 14-дневном курсе лечения достигает 95% [25].

В соответствии со Стандартами диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний [13], выбор варианта лечения зависит от наличия индивидуальной непереносимости больными тех или иных препаратов, а также чувствительности штаммов Helicobacter pylori к препаратам. Применение кларитромицина в эрадикационных схемах возможно лишь в регионах, где резистентность к нему менее 15-20%. В регионах с резистентностью выше 20% его использование целесообразно только после определения чувствительности HP к кларитромицину бактериологическим методом или методом ПЦР.

Первая линии антихеликобактерной терапии

Первый вариант. Один из ингибиторов протонной помпы в стандартной дозировке (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг, эзомепразол 20 мг, рабепразол 20 мг 2 раза в день) и амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день), или джозамицином (1000 мг 2 раза в день), или нифурателем (400 мг 2 раза в день) в течение 10-14 дней. В настоящее время на фармацевтическом рынке существуют, наряду с оригинальными формулами препаратов, большое количество генерических аналогов. Использование качественных генерических препаратов, изготовленных с соблюдением всех правил и регламентов технологического процесса, практически ничем не отличается от оригинальных форм. Однако применение качественных генериков ингибиторов протонной помпы вместо оригинального омепразола позволит уменьшить финансовое бремя пациентов и, тем самым, будет способствовать улучшению комплаентности.

Читайте также:  Резекция сигмовидной кишки с формированием колостомы

Второй вариант (четырехкомпонентная терапия). Препараты, используемые при первом варианте (один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин в сочетании с кларитромицином, или джозамицином, или нифурателем) с добавлением четвертого компонента — висмута трикалия дицитрата 120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день продолжительностью 10-14 дней.

Третий вариант (при наличии атрофии слизистой оболочки желудка с ахлоргидрией, подтвержденной при рН-метрии). Амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день) или джозамицином (1000 мг 2 раза в день), или нифурателем (400 мг 2 раза в день), и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) продолжительностью 10-14 дней.

Примечание. При сохранении язвенного дефекта, по результатам контрольной ЭГДС, на 10-14 день от начала лечения рекомендовано продолжить цитопротективную терапию висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 2-3 недель. Пролонгированная терапия висмута трикалия дицитратом показана также в целях улучшения качества послеязвенного рубца и скорейшей редукции воспалительного инфильтрата

Четвертый вариант (рекомендуется только пожилым больным в ситуациях, при которых полноценная антихеликобактерная терапия невозможна):

Вторая линия антихеликобактерной терапии

Проводится при отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после лечения больных одним из вариантов терапии первой линии.

Первый вариант (классическая квадротерапия). Один из ИПП в стандартной дозировке, висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день, метронидазол по 500 мг 3 раза в день, тетрациклин 500 мг 4 раза в день в течение 10-14 дней.

Второй вариант. Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с нитрофурановым препаратом: нифурателем (400 мг 2 раза в день) или фуразолидоном (100 мг 4 раза в день) и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) продолжительностью 10-14 дней.

Третий вариант. Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день), рифаксимин (400 мг 2 раза в день), висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день) в течение 14 дней.

Третья линия антихеликобактерной терапии

При отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после лечения препаратами второй линии рекомендуется подбор терапии только после определения чувствительности Helicobacter pylori к антибиотикам.

Особой проблемой, привлекшей внимание исследователей в последние годы, является течение хронического гастрита, ассоциированного с НР, после эрадикации. Было показано, что специфическое хроническое воспаление СОЖ не исчезает вместе с элиминацией возбудителя, а риск рецидива клинических симптомов в течение года сохраняется у 40

60% больных [30, 31, 32]. При обследовании 181 больного М.А. Ливзан и соавт. показали, что через 1 год после эрадикации восстановление структуры СОЖ наблюдалось лишь у 24 (13,2%) пролеченных; частичный регресс воспалительных изменений при гистологическом исследовании гастробиоптатов был выявлен у 106 (58,6%) больных. В то же время у 51 (28,2%) больного было зафиксировано сохранение выраженности воспалительных изменений [33].

Авторы отметили, что течение постэрадикационного периода хронического гастрита гетерогенно и определяется особенностями межклеточных взаимодействий воспалительного инфильтрата и эпителия СОЖ, сложившимися еще на этапе формирования системы «инфект-хозяин». Они наблюдали рецидивирование клинической симптоматики в течение 12 месяцев от достижения эрадикации у 54,3% больных. Было показано, что риск рецидива определяется персистенцией воспалительного инфильтрата, поскольку он принимает участие в регуляции уровня кислотной продукции: непосредственный контакт мононуклеаров с G-клетками способен стимулировать секрецию гастрина [29]. Эти данные сочетаются с нашими о том, что сама по себе эрадикационная терапия не во всех случаях обеспечивает уменьшение выраженности воспаления СОЖ. В то же время монотерапия ВТД, элиминируя инфекцию лишь в трети случаев, оказывает противовоспалительный эффект у всех больных. Поэтому одним из вариантов решения проблемы постхеликобактероного гастрита может быть курсовое лечение препаратами висмута после завершения приема эрадикационной терапии.

В качестве одного из вариантов лечения обострения хронического гастрита ошибочно рассматривается назначение монотерапии ИПП, поскольку при этом довольно быстро купируется клиническая симптоматика, обусловленная гиперпродукцией соляной кислоты. Недопустимость такого подхода связана с тем, что лечение ИПП, повышая рН в теле желудка, обеспечивает условия для распространения HP из антрального отдела в тело и развития воспаления [34]. Так, двухнедельный курс омепразола в стандартной дозе без антибиотиков при HP-ассоциированном гастрите привел к уменьшению выраженности воспаления в антральном отделе желудка вдвое, но в теле желудка воспаление увеличилось в 4 раза, однако через 8 недель после прекращения приема ИПП все показатели вернулись на исходный уровень [35]. (Solcia Е., Fiocca R, Villani L., et al. 1996). По другим данным, HP-ассоциированное воспаление в теле желудка даже после короткого курса ИПП может персистировать более 2 лет [36].

В случае длительного приема ИПП происходит ускорение естественного течения НР-ассоциированного гастрита. Это было продемонстрировано при 5-летнем наблюдении 179 больных ГЭРБ. При сопоставлении больных, перенесших фундопликацию (первая группа) и непрерывно получавших ИПП (вторая группа), у последних было отмечено развитие атрофии у 18 из 59 больных, инфицированных HP (р

Источник

Все о творчестве для каждого
Adblock
detector