Сухость глаз и заболевание жкт

Содержание
  1. Смотреть больно. Причины и симптомы синдрома сухого глаза
  2. Почему глаз сохнет?
  3. Компьютерный зрительный синдром
  4. Симптомы синдрома сухого глаза
  5. СИНДРОМ СУХОГО ГЛАЗА
  6. Синдром сухого глаза: что это такое
  7. Как происходит развитие синдрома сухого глаза
  8. Классификация и стадии развития синдрома сухого глаза
  9. Степени синдрома сухого глаза
  10. Последствия и осложнения
  11. Причины возникновения
  12. Диагностика
  13. Оценка осмолярной слезной жидкости
  14. Биомикроскопия роговицы, конъюнктивы и век
  15. Тиаскопия
  16. Как лечить синдром сухого глаза
  17. Лекарственные средства
  18. Хирургическое вмешательство
  19. Лечение народными средствами
  20. Профилактика
  21. Видео о болезни
  22. Часто задаваемые вопросы
  23. ❓ Почему возникает синдром сухого глаза
  24. ❓ Код МКБ 10 болезни глазного аппарата
  25. ❓ Что делать при синдроме сухого глаза
  26. ❓ Лечится ли синдром сухого глаза
  27. ❓ Может ли синдром «сухого глаза» пройти самостоятельно, без лечения?
  28. ❓ Кто находится в группе риска
  29. Определение болезни. Причины заболевания
  30. Симптомы синдрома сухого глаза
  31. Патогенез синдрома сухого глаза
  32. Классификация и стадии развития синдрома сухого глаза
  33. Осложнения синдрома сухого глаза
  34. Диагностика синдрома сухого глаза
  35. Лечение синдрома сухого глаза
  36. Прогноз. Профилактика
  37. Кожные проявления патологии органов пищеварения

Смотреть больно. Причины и симптомы синдрома сухого глаза

Сухой кератоконъюнктивит, больше известный как синдром сухого глаза, в современной офтальмологии бьет рекорды по скорости распространения. Казалось бы, совсем недавно «сухие глаза» являлись свидетельством либо естественных возрастных изменений, либо наличия тяжелых аутоиммунных заболеваний. Но с развитием цифровых технологий синдром сухого глаза перестал быть особенностью ограниченного круга людей. Сегодня практически половина пациентов, приходящих на прием к врачу-офтальмологу в поликлинику, жалуются на сухость глаз: среди них мужчины и женщины, дети и взрослые, офисные работники и домохозяйки…

Что такое синдром сухого глаза и почему он возникает? Какие симптомы указывают на его развитие? Во время прямого эфира в Инстаграм врач-офтальмолог высшей категории отделения лазерной микрохирургии глаза Республиканского офтальмологического центра на базе 10-й городской клинической больницы Минска Амина Хаддад ответила на эти и другие вопросы.

eye send

Почему глаз сохнет?

Синдром сухого глаза – мультифакторное заболевание, обусловленное нарушением слезной пленки из-за дефицита слезы или чрезмерного ее испарения с поверхности глаза.

Амина Хаддад, врач-офтальмолог высшей категории:

Среди множества причин, которые могут привести к повреждению слезной пленки, нарушению продукции слезы или повышенному ее испарению с поверхности глаза, наиболее распространены следующие.

%D0%BA%D0%BE%D0%BD%D1%82%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%BD%D1%8B%D0%B5 %D0%BB%D0%B8%D0%BD%D0%B7%D1%8B

Но одна из самых частых в последнее время причин сухого глаза – компьютерный зрительный синдром. О нем стоит сказать отдельно.

Компьютерный зрительный синдром

Амина Хаддад, врач-офтальмолог высшей категории отделения лазерной микрохирургии 10-й ГКБ Минска:

– Это понятие напрямую связано с развитием цифровых технологий. Широкое и постоянное использование компьютеров, планшетов, смартфонов и других гаджетов не только на работе, но и в быту привело к тому, что синдром сухого глаза может быть диагностирован не только у программистов, но и у офисных работников, домохозяек и даже у детей, которые много времени проводят с гаджетами.

%D1%83%D1%81%D1%82%D0%B0%D0%BB%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C %D0%B3%D0%BB%D0%B0%D0%B7

Эксперт объясняет: оптической системе глаза гораздо сложнее фокусироваться на пиксельной системе – на гаджетах, в отличие от печатного текста. Нарушается процесс аккомодации (фокусировка, наведение резкости) при длительном нахождении у монитора, свет от которого направлен, как правило, прямо. Между тем комфортным для глаза считается естественное освещение сбоку, а искусственное – сверху. При иных условиях глаза фактически находятся в состоянии постоянного сильного напряжения, существенно снижается количество морганий.

Амина Хаддад, врач-офтальмолог высшей категории отделения лазерной микрохирургии 10-й ГКБ Минска:

– В норме человек за одну минуту совершает около 20 морганий. При каждом акте моргания происходит смачивание слезой поверхности глаза. Слеза имеет и бактерицидную функцию, она не только увлажняет, но и выступает в качестве антисептика. Вместе с тем при работе за компьютером мы моргаем в 5 раз реже, то есть вместо 20 раз – 4. Это приводит к недостаточному увлажнению и очищению слизистой глаза. Если это продолжается в течение 7, 12, а то и 16 часов изо дня в день, в конечном итоге все заканчивается развитием синдрома сухого глаза.

%D0%BE%D1%89%D1%83%D1%89%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F %D0%BF%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0 %D0%B2 %D0%B3%D0%BB%D0%B0%D0%B7%D0%B0%D1%85

Симптомы синдрома сухого глаза

Симптомы, которые свидетельствуют о том, что глаз сохнет, довольно разнообразны. Но наиболее типичными являются следующие:

Синдром сухого глаза в целом не представляет угрозы здоровью и не приводит к каким-то необратимым последствиям. Проще говоря, от него не становятся инвалидами и не умирают. Тем не менее проблема сильно портит удовольствие от жизни. Постоянно слезящиеся глаза, дискомфорт на грани почти физической боли от того, что в глаза «насыпали песка», расплывчатые образы и изображения каждый день превращают в испытание. Поэтому избавляться от синдрома сухого глаза нужно обязательно. Как именно, расскажем в следующем материале.

Подписывайтесь на наш канал в Telegram, группы в Facebook, VK, OK и будьте в курсе свежих новостей! Только интересные видео на нашем канале YouTube, присоединяйтесь!

Источник

СИНДРОМ СУХОГО ГЛАЗА

Синдром сухого глаза (ССГ, ксерофтальмия) — это воспалительное заболевание, которое вызывается патологиями в работе слезных желез. Чтобы вылечить синдром сухого глаза, необходимо применить комплекс терапевтических средств.

В клинике Элит Плюс предлагаются современные методы лечения, терапия с помощью последних достижений ортокератологии и зарубежных медикаментов. Клиника находится в Москве, принимает взрослых пациентов и детей.

Синдром сухого глаза: что это такое

sindrom suhogo glaza u cheloveka 01102020В синдром сухого глаза входит комплекс симптомов, их объединяет ксероза (ощущение сухости), вызванная неправильной работой слезных каналов и протоков. Отсутствие увлажнения не только вызывает физический дискомфорт, но также ведет к развитию ряда сопутствующих болезней.

Синдром сухого глаза в справочнике МКБ находится под номером Н-04.1. Слезы необходимы человеческому глазу для нормальной работы. Почти половина офтальмологических проблем в мире связана именно с синдромом сухого глаза. Болезнь становится частым спутником офисных работников, людей старше 40 лет. С развитием цифровых технологий и распространением смартфонов, компьютеров, ксерофтальмией начинают страдать люди все более молодого возраста.

Согласно общей статистике, болезнь диагностируется почти у 18% людей. Постепенно количество заболевших увеличивается.

Заболевание синдрома сухого глаза проявляется из-за негативного влияния:

Ксерофтальмия развивается постепенно. На начальных этапах заболевания ухудшается качество слез из-за изменения в химическом составе. В будущем возникают проблемы с работой желез и слезоотведения.

Как происходит развитие синдрома сухого глаза

sindrom suhogo glaza 01102020В нормальном состоянии слезная пленка покрывает всю переднюю сторону глазного яблока. Пленка имеет неоднородную структуру, имеет толщину около 10 мкм. Пленка состоит из 2-х слоев:

Если снижается синтез желез или меняется химический состав пленки, естественные процессы увлажнения и теплообмена нарушаются. Это и приводит к развитию заболевания. Водянистый слой перестает правильно выполнять свои функции. Также нарушения могут быть вызваны проблемами в синтезе слез, проблемами с липидами и муцинами, увеличением скорости испарения пленки и т.д.

У развития ксерофтальмии могут быть разные причины. Сбой в одной из систем вырабатывания слез, изменение химического состава пленки и т.д. Чтобы избавиться от синдрома сухого глаза, необходимо выявить и устранить первопричину. Также в лечение входит облегчение симптомов.

Классификация и стадии развития синдрома сухого глаза

sindrom suhogo glaza simptomy 01102020Офтальмологи выделяют 3 класса заболевания, в зависимости от этиологии:

Степени синдрома сухого глаза

Выделяют 3 степени прогрессирования синдрома сухости глаз:

Обычно синдром проявляется сильным покраснением, ощущением зуда и жжения, «песка» в глазах. Многие люди списывают эти симптомы на усталость. На самом деле, лучше обратиться к офтальмологу при появлении первого дискомфорта. Запущенный синдром сухого глаза сложнее и дольше лечить.

Последствия и осложнения

sindrom suhogo glaza posledstviya 01102020Худшее последствие синдрома — развитие перфорации роговицы. Это нарушение может привести к частичной или полной потере зрения. Также у пациентов с средней и тяжелой степенью болезни повышен риск развития бактериального кератита. Основные симптомы:

Если пациент не обращается за медицинской помощью и затягивает заболевание до перфорации роговицы, лечение может быть радикальным. Понадобится пересадка тканей роговицы.

Один из распространенных симптомов на последних стадиях — временное ухудшение зрения. При моргании четкость зрения восстанавливается.

Причины возникновения

sindrom suhogo glaza prichiny 01102020Заболевание всегда проявляется при неправильном распределении защитной пленки или патологическом составе слез. Причинами к развитию синдрома служат различные факторы:

Незначительное влияние также оказывают климатические условия, наследственность, неправильное питание и дефицит витаминов. Офтальмолог обязательно порекомендует тщательнее следить за питанием, режимом сна и снижением негативного влияния окружающей среды.

Диагностика

komleksnaya diagnostyka zreniya skolko stoit 18072019Как уже говорилось выше, почти в половине случаев поиск причин, почему ощущается дискомфорт в глазах или ухудшение зрения, пациентам ставят диагноз синдром сухого глаза. Диагностика ведется с применением традиционных методов. Реже применяются функциональные пробы.

Оценка осмолярной слезной жидкости

У пациента берется проба слезной жидкости, по которой определяется состав и качество глазной пленки. Для забора анализа используется специальный прибор. Процедура безболезненная, длится не больше 30 секунд.

Биомикроскопия роговицы, конъюнктивы и век

Исследование проводится при помощи визуального осмотра. Врач изучает мягкие ткани на предмет патологий, скопления гнойных и слизистых выделений.

Читайте также:  Полезна ли халва для кишечника

Тиаскопия

Применяется для исследования липидного слоя пленки. Тиаскопию делают с помощью специального прибора. Он помогает выявить толщину и состав внешнего слоя пленки, определить, есть ли нарушения. Тиаскопия позволяет выявить болезнь даже на ранней стадии, когда классические симптомы не проявились.

Как лечить синдром сухого глаза

Лечение начинают со сбора анамнеза и выявления причины развития синдрома сухого глаза. Избавляться от ССГ необходимо комплексным подходом. Так, если синдром вызван внешними факторами, врач порекомендует исключить их. Помимо снижения рисков ухудшения состояния пациента, применяются медикаменты и хирургические вмешательства.

Лекарственные средства

В большинстве случаев используются капли, которые нужно наносить на поверхность глазного яблока. Дополнительно применяются мази, если пострадали ткани век.

Тип лекарства

Воздействие

Препараты

Капли общего действия

Снимают раздражение и воспаление. Сужают сосуды глазного яблока, благодаря чему белки перестают иметь красный оттенок. Нормализуют выработку глазной жидкости, восстанавливают химический состав и толщину защитной слезной пленки.

Капли с гиалуроновой кислотой

Одновременно убирают дискомфортные ощущения и восстанавливают работу слезных желез. Плюс капель — сохранение остроты зрения и устранение симптомов.

Окуртиаз, Хилозар-Комод, Артелак Всплеск

Капли с гипромеллозой

Восстанавливают слезоотделение, снижают раздражение и воспаление. Применяются в качестве самостоятельного средства, при реабилитации после операций и т.д.

Гипромеллоза-П, Искусственные слезы

Средства с карбомером

Делают состав глазной жидкости более вязким, но ухудшают остроту зрения на период терапии. Могут вызывать чувство жжения, зуда.

Средства с циклоспорином

Нормализуют состояние глаз, облегчают симптомы, сужают сосуды.

Подходят пациентам, которые много работают за монитором. Снимают раздражающие эффекты, если постоянно нужно напрягать глаза.

Мази с тетрациклином, эритромицином

Нужны для увлажнения и дезинфекции век, глаз. Помогают бороться с инфекциями и воспалениями.

Тетрациклиновая мазь 1%

Капли и мази со смешанным составом. Оказывают комплексное действие, помогают снизить неприятные ощущения, покраснения. В зависимости от состава, восстанавливают деятельность слезных желез

Визин, Катионорм, Систейн

Препараты для глаз используются на ранних стадиях и облегчения симптомов. В запущенных случаях капли не помогут, необходимо хирургическое вмешательство.

Хирургическое вмешательство

При ксерофтальмии 3-й степени медикаменты мало помогают. Пациенту назначают пересадку слезных каналов или обтурацию выводящих путей. Рекомендуется заранее обращаться к врачу заранее, до перехода заболевания на последние стадии.

Лечение народными средствами

Народные средства — устаревший вариант помощи при заболеваниях с низкой эффективностью. Врачи офтальмологи клиники ЭлитПлюс категорически не советуют самолечение и использование сомнительных средств без рекомендаций специалиста.

Профилактика

Оплата качественного лечения и препаратов обходятся дорого для бюджета и здоровья. Профилактика поможет снизить риск развития заболевания:

При проявлении первых симптомов синдрома сухого глаза обратитесь к врачу. Лечение ранних стадий проходит проще и обойдется дешевле.

Видео о болезни

Часто задаваемые вопросы

❓ Почему возникает синдром сухого глаза

✅ Заболевание проявляется из-за комплекса факторов, включая наследственность и внешнюю среду.

❓ Код МКБ 10 болезни глазного аппарата

✅ Синдром зарегистрирован под номером Н-04.1.

❓ Что делать при синдроме сухого глаза

✅ Снизить нагрузку на глаза, записаться на прием к офтальмологу.

❓ Лечится ли синдром сухого глаза

✅ Да. В зависимости от стадии и этиологии болезни, применяются лекарственные препараты и хирургические операции.

❓ Может ли синдром «сухого глаза» пройти самостоятельно, без лечения?

✅ Нет. Болезнь будет постепенно прогрессировать.

❓ Кто находится в группе риска

✅ Офисные работники, люди пожилого возраста, с гормональными заболеваниями, женщины после нескольких беременностей, в климактерическом состоянии.

Источник

Что такое синдром сухого глаза? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Закиров Б. Ф., офтальмолога со стажем в 10 лет.

357047 381871 zakirov l357047 381871 zakirov l

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром сухого глаза (сухой кератоконъюнктивит) — это воспалительное состояние глаза, при котором слёзная плёнка изменяется по своему химическому и количественному составу. Проявляется комплексом симптомов, таких как жжение, чувство рези и инородного тела в глазу.

izmenenie slyoznoy plyonki s

Одна из причин такого увеличения распространённости синдрома связана с развитием рефракционных хирургических вмешательств — лазерного кератомилёза, фоторефракционной кератэктомии, передней радиальной кератотомии и других. Во время этих операций нарушается иннервация роговицы.

На рост данной патологии также оказывают влияние:

Симптомы синдрома сухого глаза

Часто встречаемые симптомы [11] :

razdrazhenie pri sindrome suhogo glaza s

simptomy suhogo keratokonyunktivita s

Реже наблюдается зуд в глазу, светобоязнь, утомление или чувство тяжести в глазах. При этом чувства стянутости и давления за глазами не возникают.

Как правило, все перечисленные симптомы проявляются на обоих глазах, но иногда они возникают только в одном глазном яблоке.

Любопытно, что пациенты с синдромом сухого глаза редко жалуются на сухость глаз, хотя иногда они отмечают нехватку эмоциональных слёз или отсутствие слезотечения в ответ на раздражитель, например, лук. В некоторых случаях пациентов беспокоит слезотечение, особенно на улице, так как там много раздражающих факторов — яркое солнце, ветер, холод. От возникающего слезотечения они испытывают дискомфорт.

Патогенез синдрома сухого глаза

Патогенез сухого кератоконъюнктивита связан с нарушением стабильности слёзной плёнки. Она покрывает переднюю поверхность глаза. В норме её толщина составляет около 10 мкм. При развитии синдрома она становится тоньше.

Распределение слёзной плёнки поверхности глаза происходит благодаря рефлекторному морганию. Для её эффективного распределения должны сочетаться несколько факторов:

Слёзная плёнка неоднородна. Она имеет три слоя:

stroenie slyoznoy plyonki s

Липидный слой — самый тонкий. Его основная задача — задерживать испарения водного слоя и поддерживать слёзную плёнку. При его нехватке увеличивается испаряемость слезы, что приводит к «сухому глазу».

Водный слой является основой слёзной плёнки. Он состоит из воды, электролитов и белков. За счёт непрерывного обновления он выполняет своё предназначение — доставляет кислород к эпителию роговицы, защищает от бактерий, вымывает инородные тела, обеспечивает гладкость и ровность оптической поверхности.

Исходя из особенностей строения слёзной плёнки, патогенез сухого кератоконъюнктивита затрагивает несколько звеньев образования и функционирования слёзной плёнки [1] :

Классификация и стадии развития синдрома сухого глаза

Единой классификации данного синдрома пока нет, но существует несколько авторских классификаций. Вот некоторые из них.

Национальный глазной институт Америки выделяет две основные категории синдрома:

Доктор B. Dohlman классифицирует синдром в зависимости от причин снижения слезопродукции слёзным железами:

Азиатское общества сухих глаз (ADES) также классифицирует синдром по причинам его возникновения [2] :

По клиническим проявлениям — жжению, зуду, рези, ощущению тяжести и инородного тела в глазах, слезотечению, светобоязни, уменьшению симптомов после закрытия глаз — синдром сухого глаза бывает:

Осложнения синдрома сухого глаза

В зависимости от стадии синдрома у человека может временно ухудшаться зрение, которое восстанавливается при моргании.

bakterialnyy keratit s obrazovaniem yazv s

Перфорация роговицы опасна серьёзным снижением зрения, которое может потребовать пересадку роговицы.

Диагностика синдрома сухого глаза

При проведении биомикроскопии врач-офтальмолог может разглядеть признаки нарушения слёзной плёнки и роговицы.

biomikroskopiya s

Нарушения слёзной плёнки:

Нарушения роговицы:

Для подтверждения и постановки диагноза сухости глаз также проводят различные тесты. Чем выраженнее синдром, тем они надёжнее. Во время тестов измеряют следующие параметры [3] :

Тест на время разрыва слёзной плёнки

Время разрыва слёзной пленки — показатель её стабильности. Его измеряют следующим образом:

Через некоторое время в окрашенной плёнке возникают чёрные линии или пятна, которые указывают на появление сухих участков. Важно зафиксировать время между последним миганием и появлением первых сухих участков. Если данный промежуток длится менее 10 секунд, то это отклонение от нормы.

Тест Ширмера

Данный тест проводят для оценки слезопродукции. С его помощью измеряют увлажнённую часть специальными бумажными фильтрами. Тест проводят следующим образом:

test shirmera s

Тест с окрашиванием глазной поверхности

okrashivanie lissaminovym zelyonym s

Другие способы диагностики

Помимо основных перечисленных методов диагностики иногда используют следующие тесты [3] :

rezultaty myaybografii s

Лечение синдрома сухого глаза

Сохранение вырабатываемой слезы:

ochki dlya povysheniya vlazhnosti s

bokovaya tarzorafiya s

Заместители слезы:

ispolzovanie zamestitelyay slezy s

Муколитические препараты

Ацетилцистеин 5 % в форме капель можно использовать для лечения пациентов с нитчатым кератитом и инфильтратами. Капли применяют четыре раза в день. Они могут вызвать покраснение после закапывания.

Уменьшение оттока слезы

Окклюзия (закупорка) слёзной точки сохраняет отток слезы и продлевает эффект воздействия искусственных слёз. Это процедура показана пациентам с выраженным синдромом, особенно из-за токсичности консервантов.

Временная закупорка слёзной точки происходит при помещении коллагеновой заглушки в слёзные канальцы. Самая важная задача временной окклюзии — убедиться в том, что после неё не возникнет обильное слезотечение. Для временной окклюзии на несколько месяцев используются силиконовые заглушки. Постоянная окклюзия проводится пациентам с выраженным сухим кератоконъюнктивитом.

okklyuziya slyoznoy tochki s

Другие варианты лечения:

Лечение мейбомиевых желёз

lechenie myaybomievyh zhelyoz s

Прогноз. Профилактика

Причинные процессы, вызывающие сухость глаза, как правило, необратимы, поэтому лечение строится вокруг контроля симптомов и предотвращения повреждения поверхности.

Пациенту необходимо пересмотреть свой образа жизни:

Источник

Кожные проявления патологии органов пищеварения

Болезни органов пищеварения оказывают значительное влияние на состояние кожи, а симптомы ее поражения могут свидетельствовать о поражении желудочно-кишечного тракта. В статье рассмотрены ассоциации между патологией кишечника и изменениями со стороны кожны

Читайте также:  Роль тонкой кишки в организме человека

Кожные покровы и органы пищеварения находятся в тесной взаимосвязи, корни которой кроются в единстве происхождения в ходе эмбриогененза, общности барьерных функций, включая формирование иммунного ответа, а также взаимодействия с ассоциированной с этими органами микрофлорой. Состояние кожных покровов в значительной степени отражает состояние органов пищеварения, однако взаимо­связь патологических процессов в этих органах может иметь разноплановый характер: 1) поражение кожи может быть непосредственно обусловлено нарушением функции органов пищеварения; 2) поражение кожи может иметь общий патогенез с заболеваниями органов пищеварения, точно установленный или предполагаемый, и эти процессы идут параллельно.

Идея о том, что нарушения функции органов пищеварения естественным образом отражается на состоянии кожных покровов, хотя и витала в воздухе на протяжении тысячелетий, впервые была сформулирована в медицинской литературе William Hillary в 1759 г. [1] и развита A. Whitfield. Последний в 1932 г. ввел понятие «dermatitis colonica» [2], а один из первых подробных обзоров о влиянии на состояние кожи нарушенного кишечного всасывания был опубликован G. C. Wells только в 1962 г. [3].

Мальабсорбция макро- и микронутриентов с развитием их дефицита в организме при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) очевидно находит свое отражение в состоянии кожи. Чаще всего они наблюдаются при изменения кожи при нарушенном кишечном всасывании, что обусловлено мальабсорбцией цинка, меди, железа, витаминов А и PP. В ту же категорию можно отнести и развитие пурпуры как проявление гемокоагулопатии при нарушении всасывания витамина К. Селективный дефицит того или иного нутриента обычно связан с врожденным дефектом соответствующей транспортной системы кишечника, в то время как комбинированные нарушения кишечного всасывания чаще наблюдаются при генерализованном поражении кишечника (врожденного или приобретенного характера), например, при целиакии или синдроме короткой тонкой кишки. Характер поражения кожи при дефиците некоторых витаминов приведен в табл. 1 [4].

Lechacshij vrach 067 1 (237) 575

Ярким клиническим проявлением со стороны кожи является нарушение кишечного всасывание цинка. В целом причинами дефицита цинка в организме могут быть его недостаток в питании (например, при нерациональном искусственном вскармливании), различные заболевания кишечника, особенно сопровождающиеся диареей, а также врожденный дефект его кишечного всасывания (энтеропатический акродерматит).

Всасывание цинка в кишечнике тесным образом связано с характером моторики и легко развивается в случае диареи любого происхождения. Так, показано, что диарея у детей младше 1 года длительностью более 10 дней всегда сопровождается развитием дефицита цинка [5], а у детей более старшего возраста к данному состоянию может привести диарея длительностью более 14 дней [6]. При этом ускоренная кишечная моторика, нарушая всасывание цинка, способствует потере цинка, поступающего в просвет кишечника с секретами пищеварительных желез. Кроме того, дефицит цинка приводит к нарушению функции энтероцитов, что в свою очередь усугубляет его мальабсорбцию. Снижение иммунных функций на фоне дефицита цинка благоприятствует течению инфекционного процесса и также усугубляет диарею [7]. Дефицит цинка и нарушение функции энтероцитов способствуют мальабсорбции других нутриентов, в частности, натрия и воды [8]. Интересно также, что дефицит цинка приводит к снижению аппетита в результате снижения экспрессии рецепторов к нейропептиду Y в гипоталамусе и тем самым способствует уменьшению потребления пищи [9].

Энтеропатический акродерматит (синдром Брандта) характеризуется врожденным нарушением транспорта цинка через апикальную мембрану энтероцита. Заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу и клинически проявляется характерным кожным синдромом (поражение кожи в виде везикулобуллезных высыпаний на дистальных участках конечностей и вокруг естественных отверстий), диареей и алопецией. Заболевание манифестирует после прекращения грудного вскармливания, т. к. женское молоко является важным источником цинка для ребенка в этот период жизни, с постепенным развитием основных симптомов заболевания, задержки психомоторного развития, а также снижением резистентности к инфекционным заболеваниям. Последнее обусловлено существенной ролью, которую играет цинк в функции иммунной системы, антиоксидантной защиты и даже некоторыми прямыми антиинфекционными эффектами данного микроэлемента. Похожее на энтеропатический акродерматит состояние может развиваться и вторично при тяжелой атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, в первую очередь при целиакии. В обоих случаях для ликвидации дефицита цинка требуется назначение содержащих его препаратов.

Другой селективный дефект наблюдается при болезни Менкеса, в основе которой лежит нарушение клеточного транспорта меди в кишечнике. При этом наблюдается замедление роста, патология нервной системы, а также характерное закручивание волос, в связи с чем это заболевание получило название «болезнь закрученных или стальных волос». Болезнь связана с мутациями в гене ATP7A, кодирующем Cu(2+)-транспортирующую АТФазу, участвующую в процессах кишечного всасывания меди.

Заболевание манифестирует в неонатальном периоде, а первыми симптомами могут быть: гипотеpмия, гипеpбилиpубинемия, задержка физического развития. У части больных наблюдается образование узелков на волосах (trichorexis nodosa) и т. н. веретенообразные волосы (monilethrix). Кроме того, может наблюдаться себорейный дерматит. В течение первого полугодия жизни постепенно прогрессируют отставание в росте, задержка психомоторного развития и неврологические расстройства с утратой приобретенных в первые месяцы жизни навыков, появляются различные типы эпилептических приступов (фокальные, генерализованные, миоклонические) с формированием в дальнейшем спастического тетрапареза. Развивается трихополидистрофия: волосы спутанные, тусклые, жесткие, седые или цвета «слоновой кости».

Возможно развитие субдуральных кровоизлияний, тромботической болезни. При ангиографии в головном мозге, внутренних органах, конечностях выявляются удлиненные, извитые, варьирующего калибра артерии с чередованием областей расширения и сужения. Кроме того, могут быть выявлены дивертикулы мочевыводящей системы, предрасполагающие к инфекциям мочевого тракта. Нередко наблюдаются патологические переломы pебеp, диффузная гипопигментация кожи, а также признаки дисплазии соединительной ткани: гиперрастяжимость кожи, гиперподвижность в суставах.

Диагноз ставится на основании снижения уровня меди и церулоплазмина в сыворотке крови, низком содержании меди в биоптате печени и высоком — в слизистой оболочке кишечника и культуре клеток фибробластов кожи. В основе лечения — заместительная терапия препаратами меди.

Ниже перечислены болезни кожи, описанные в сочетании с целиакией, заболеванием с генерализованным нарушением кишечного всасывания (табл. 2) [10, 11]. Часть из них обусловлена мальабсорбцией макро- и микронутриентов, другая часть — повышенной проницаемостью кишечника на фоне атрофического процесса и повышением риска аллергического процесса, третья часть — аутоиммунным процессом в коже, который может рассматриваться как проявление основного патологического процесса. Особого обсуждения требует герпетиформный дерматит, который с целиакией имеет много общего, но также имеет и существенные отличия.

Lechacshij vrach 067 2 (6708)

Общие механизмы поражения кожи и органов пищеварения также наблюдаются достаточно часто, например, при различных иммунопатологических процессах. При этом нарушения функции желудочно-кишечного тракта и, в частности, синдром мальабсорбции усугубляют течение кожного процесса при участии описанных выше механизмов.

При пищевой аллергии, как правило, параллельно вовлекается несколько систем организма: кожа (атопический дерматит), ЖКТ (эозинофильный эзофагит, гастрит, энтерит, колит), органы дыхания (аллергический ринит, бронхиальная астма) [12]. В последние годы пищевой аллергии придается важное значение в развитии синдрома раздраженного кишечника. Одной из точек пересечения этих заболеваний является висцеральная рецепция, которая, с одной стороны, модулируется центральными нервными влияниями, а с другой стороны — т. н. воспалением низкой активности в слизистой оболочке кишечника, главную роль в развитии которого играет дегрануляция тучных клеток. Последняя может быть обусловлена различными механизмами, в т. ч. атопическими [13].

При системных аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдается сочетанное поражение кожи и ЖКТ. Так, при системной склеродермии характерные кожные изменения сочетаются с нарушением моторики пищевода и дисфагией, нарушением моторики тонкой кишки и кишечной непроходимостью различной степени выраженности, а также синдромом нарушенного кишечного всасывания [14–18]. При системных васкулитах и ревматоидном артрите происходит параллельное поражение артерий в различных органах и системах, но впоследствии обусловленная этим процессом мальабсорбция усугубляет кожные изменения.

Воспалительные аутоиммунные заболевания кишечника, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона также у части больных характеризуются поражением кожи. С ними нередко ассоциируются узловатая эритема и гангренозная пиодермия, имеющие единый с основным заболеванием патогенез и наблюдающиеся примерно у 3–12% больных [19–21]. Узловатая эритема проявляется безболезненными, красного цвета, подкожными узлами на разгибательных поверхностях конечностей, а ее активность соответствует активности основного заболевания [22]. При биопсии выявляется фокальный панникулит. Узловатая эритема хорошо поддается лечению глюкокортикоидными препаратами, а в резистентных случаях — инфликсимабом [23, 24]. Гангренозная пиодермия характеризуется тяжелыми изъязвлениями, отсутствием параллелизма с тяжестью заболевания и представляет серьезную проблему с точки зрения лечения терапии. При биопсии определяется стерильный абсцесс. Лечение требует применения высоких доз глюкокортикоидов, а также циклоспорина, такролимуса, мофетил микофенролата, инфликсимаба [23–26].

Развитие узловатой эритемы при болезни Крона обусловлено основным гранулематозным воспалительным процессом, а развитие тяжелой гангренозной пиодермии — неадекватной антимикробной защитой, возможно отчасти связанной со снижением продукции дефензинов в коже (как это наблюдается и в кишечнике).

Другими кожными проявлениями воспалительных заболеваний кишечника является афтозный стоматит, обычно хорошо отвечающий на течение стероидными препаратами [27, 28].

Отдельную группу составляют заболевания, при которых наблюдаются стойкие ассоциации между патологией кишечника и изменениями со стороны кожных покровов, хотя механизм данной ассоциации остается не установленным. Примером такого заболевания может быть синдром Пейтца–Йегерса.

Читайте также:  Программа сибирское здоровье для желудка

Впервые данное заболевание было описано датским педиатром Y. Peutz в 1921 г. Под его наблюдением находилась семья, у членов которой отмечалось сочетание пигментации кожных покровов с полипозом тонкой кишки. Похожее наблюдение в 1949 г. представил H. Jeghers [29].

Синдром Пейтца–Йегерса — врожденное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу, характеризующееся пигментацией кожи и слизистых оболочек в сочетании с полипами желудочно-кишечного тракта. Пигментные пятна диаметром 1–5 мм появляются обычно в первые годы жизни, хотя описаны и у новорожденных детей, располагаясь вокруг рта, носовых отверстий, на буккальной слизистой оболочке, на кистях рук и стопах. Реже встречается перианальная и перигенитальная локализация. Интересно, что пятна, расположенные вокруг рта и носа, не исчезают со временем, тогда как выраженность пятен другой локализации может снизиться в пубертатный период. Полипы чаще всего выявляются в тощей кишке, однако встречаются и в желудке, двенадцатиперстной кишке, толстой кишке. Полипы могут стать причиной кишечной непроходимости, кровотечения, а также возможна их малигнизация. Распространенность синдрома составляет 1:120 000 живых новорожденных [30] без каких-либо половых различий [31]. Развитие его связано с мутацией гена STK11 (LKB1) с локализацией на хромосоме 19 p13.3 [32].

Ген STK11 кодирует серин-треонин киназу, модулятор клеточной пролиферации, играющей значительную роль в предотвращении развития опухолей [33]. В связи с этим фермент, кодируемый STK11, ингибирует АМФ-активируемую протеин-киназу и, опосредованно, mTOR-сигнальный путь (mammalian target of rapamycin) [34], нарушения которого выявлены у больных синдромом Пейтца–Йегерса [35].

Пигментные пятна обусловлены увеличенным числом меланоцитов в области дермоэпидермального соединения (dermoepidermal junction) с увеличением содержания меланина в базальных клетках. Полипы желудочно-кишечного тракта представляют собой гамартомы, состоящие из нормальной ткани того или иного органа, но с нарушенной его архитектоникой. Полипы при данном синдроме состоят из гландулярного эпителия и гладкомышечной ткани, соединяющейся с muscularis mucosae (мышечной пластинкой соединительной ткани).

Полипы всегда множественные. Локализуются в тонкой кишке (64%), реже в толстой кишке (53%), желудке (49%) и прямой кишке (32%). Обычно обнаруживается менее 20 полипов в каждом случае, а размер колеблется от нескольких миллиметров до 5 см в диаметре [36].

Кроме синдрома Пейтца–Йегерса гамартомные полипы наблюдаются также при ювенильном полипозе и синдроме гамартомных опухолей, ассоциированных с геном PTEN (PTEN hamartoma tumor syndrome). К последним относятся синдром Cowden, синдром Bannayan–Riley–Ruvalcaba и другие, обусловленные мутацией данного гена.

Дифференциальный диагноз пигментных поражений проводится с синдромами LEOPARD, Langier–Hunziker, Carney, Cowden и нормальным состоянием кожи, наблюдающимся у части афроамериканцев [37, 38].

Особый интерес представляет анализ взаимосвязи герпетиформного дерматита Дюринга и целиакии. С одной стороны, в патогенезе обоих заболеваний лежит непереносимость злакового белка глютена с развитием атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и, как следствие, генерализованного нарушения кишечного всасывания. Последнее в наибольшей степени выражено при целиакии, хотя существует значительное число атипичных форм, при которых кишечный синдром уходит на второй план. Часто атипичная целиакия проявляется железодефицитной анемией, или остеопорозом, или низкорослостью, а также многими другими внекишечными симптомами. Герпетиформный дерматит Дюринга не является атипичной формой целиакией, но самостоятельным заболеванием, при котором у глютен-чувствительных лиц развивается характерное поражение кожи.

Как при целиакии, так и при герпетиформном дерматите можно выявить характерный HLA-гаплотип, циркулирующие антитела к тканевой трансглутаминазе, а также атрофию ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки с положительным эффектом на ее состояние безглютеновой диеты. Следует, однако, отметить, что примерно у 20% больных с герпетиформным дерматитом состояние слизистой оболочки тонкой кишки остается нормальным [39, 40].

Клинически герпетиформный дерматит проявляется герпетиформно сгруппированными полиморфными элементами (пузырьки, пузыри, пустулы, папулы и папуло-везикулы) на неизмененных или отечных эритематозных участках кожи, появляющимися одновременно или с небольшими интервалами. Покрышка пузыря плотная. Содержимое пузыря первоначально прозрачное, затем — мутное. Пузыри могут превращаться в пустулы, вскрываться с образованием эрозий, на поверхности которых образуются корки с последующей эпителизацией. По периферии таких участков могут возникать волдыри. Сыпь обычно располагается симметрично и группируется в виде колец, полуколец или гирлянд (герпетиформная группировка). Типичными местами локализации являются разгибательные поверхности конечностей и ягодицы. Появлению сыпи нередко предшествует или сопутствует общее недомогание, головные боли, бессонница, диспептические явления, повышение температуры от 37,5 до 40 °C. Зуд обычно резко выражен, иногда возможно чувство жжения. Обострение болезни продолжается в течение нескольких недель, причем на одних участках сыпь разрешается, проходя стадию вторичных элементов (эрозии, чешуйки, корочки, гипер- или гипопигментация), а на других появляются свежие высыпания. На волосистой части головы высыпания отсутствуют. У детей довольно часто поражаются слизистые оболочки [41], наблюдается повышенная склонность к образованию пустул.

Патогенез обоих заболеваний остается до конца нераскрытым. В то же время характер патологического процесса в коже отличается от такового в тонкой кишке и характеризуется присутствием воспалительного инфильтрата, преимущественно состоящего из нейтрофилов, локализованного в дермальных сосочках, где обнаруживают и депозиты IgA [42]. Значение нейтрофилов в патологическом процессе подтверждается положительным эффектом на кожные изменения назначения дапсона, подавляющего активность нейтрофилов. На это же указывает повышенная экспрессия CD11b, некоторое снижение L-селектина и повышение функции рецепторов FcIgA [43]. В то же время в тонкой кишке как при целиакии, так и при герпетиформном дерматите наблюдается преимущественно мононуклеарная реакция.

Обращает на себя внимание также то, что безглютеновая диета, эффективная при целиакии, недостаточно действенна при герпетиформном дерматите, требующем дополнительного назначения специфических препаратов.

Таким образом, взаимосвязь кожного и кишечного процесса при герпетиформном дерматите остается неясной, хотя очевиден параллелизм указанных нарушений.

Особое внимание в последние десятилетия к себе привлекает инфекция Helicobacter pylori (H. pylori), первоначально ассоциированная с развитием хронического гастрита и язвенной болезни. В дальнейшем было установлена возможная роль данного инфекционного агента в развитии значительного числа заболеваний, включая кожные (табл. 3) [44].

Lechacshij vrach 069 (2192)

Значительное число исследований посвящено изучению связи инфекции H. pylori и хронической крапивницы, под которой подразумевают хроническое кожное заболевание, характеризующиеся периодически возникающими зудящими волдырями без явной связи с физическими и алиментарными факторами. Характер этой взаимосвязи до конца не установлен. Одна из гипотез предполагает повышение кишечной проницаемости на фоне хеликобактерной инфекции для различных агентов, способных вызывать дегрануляцию тучных клеток [45]. Другие гипотезы приписывают H. pylori иммуномодулирующее действие. В частности, в сыворотке крови больных с хронической крапивницей были выявлены антитела IgG и IgA к ассоциированному с H. pylori 19-kDa-липопротеину [46, 47]. Также обнаруживаются аутоантитела класса IgG к IgE и Fc-εRiα и предполагается возможность продукции при хеликобактерной инфекции антител в связи с молекулярной мимикрией [48]. Исследования, направленные на оценку эффективности эрадикации H. pylori при хронической крапивнице, носят противоречивый характер. Однако тщательно спланированное исследование E. Magen и соавт. показало достоверное снижение активности процесса у пациентов, которым лечение проводилось, по сравнению с теми, кто лечение не получал [49].

В этой связи обсуждается значение H. pylori в развитии атопического дерматита. Так, G. Corrado и соавт. показали положительную ассоциацию пищевой аллергии с хеликобактерной инфекцией в группе, в которую вошли 30 детей с различными гастроинтестинальными жалобами [50]. В исследовании I. H. Galadari и соавт. частота выявления H. pylori у больных с атопическим дерматитом была достоверно выше, по сравнению с контролем [51]. K. Murakami и соавт. описали случай успешного лечения атопического дерматита у 14-летней девочки, которой была проведена эрадикация H. pylori [52]. Тем не менее, многие аспекты рассматриваемой взаимосвязи остаются противоречивыми.

Предполагается также, что хеликобактерная инфекция может быть пусковым фактором развития псориаза [54–56], однако механизмы его развития неизвестны.

Таким образом, болезни органов пищеварения оказывают значительное влияние на состояние кожи, а симптомы ее поражения могут свидетельствовать о поражении ЖКТ. Механизмы этой взаимосвязи могут быть различны, а в ряде случаев остаются до конца непознанными. Тем не менее, при развитии кожного патологического процесса следует исключить заболевания пищеварительной системы, а при гастроэнтерологической патологии следует внимательно следить за состоянием кожи, что может иметь значение для оценки активности процесса, его прогноза и назначения адекватной терапии как в гастроэнтерологической, так и в дерматологической практике.

Литература

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Abstract. Alimentary organ diseases have strong impact on skin condition and the symptoms of its affection may indicate affection of alimentary organ. The article covers relations between bowel pathology and changes of cutaneous covering in cases of Brandt’s syndrome, Peutz–Jeghers’ syndrome, Crohn’s disease, interconnection of dermatitis herpetiformis and celiac disease. Authors also analyze the role of H. pylori in development of atopic dermatitis.

Источник

Все о творчестве для каждого
Adblock
detector