Субфебрильная температура при эрозии желудка

Содержание
  1. Эрозия желудка
  2. Причины развития эрозии желудка
  3. Симптомы эрозии желудка
  4. Лечение эрозии желудка
  5. Длительное повышение температуры после COVID-19
  6. Норма онкомаркеров СА-125 при кисте яичника
  7. Содержание:
  8. Норма онкомаркеров СА-125 при кисте яичника
  9. Что представляет собой онкомаркер?
  10. Цель исследования
  11. Как выявляются онкомаркеры в крови?
  12. Преимущества МЦ «ЗДОРОВАЯ СЕМЬЯ»
  13. Онкомаркер яичников СА-125
  14. В каких случаях назначают анализ?
  15. Норма онкомаркера
  16. Какие показатели СА-125 при раке яичников?
  17. Стоимость анализа на онкомаркеры CA-125 при кисте яичников
  18. Клинические формы хронической Эпштейн-Барр-вирусной инфекции: вопросы диагностики и лечения
  19. Клинические формы хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна—Барр
  20. Стертые варианты хронической ВЭБ-инфекции
  21. Лабораторные исследования в диагностике ВЭБ-инфекции
  22. Лечение хронической Эпштейн—Барр-вирусной инфекции

Эрозия желудка

Эрозией называют поверхностные повреждения слизистой желудка, при которых в патологический процесс не вовлекается мышечная ткань органа. Заживление происходит без образования рубца. Визуально эрозия желудка представляет собой небольшие участки дефектов, различающихся по форме. Повреждения могут быть одиночными, с 1-3 очагами, или множественными, с более чем 3 очагами, расположенными в разных отделах желудка. Главная опасность эрозии заключается в потенциальном развитии язвы, провоцировании опухолевых образований толстой кишки, патологических изменений печени и др. Поэтому при первых же подозрениях на патологию следует немедленно обратиться к профильному специалисту.

Причины развития эрозии желудка

Симптомы эрозии желудка

Различают острую или хроническую форму заболевания. Симптомы эрозии желудка с острым течением, как правило, затрагивают дно или тело желудка. При хроническом процессе поражается антральный отдел (располагается ниже всех остальных сегментов органа).

Клинические проявления эрозии желудка делятся на следующие группы.

Язвенноподобные. При такой клинической картине заболевание сопровождается сильной болью, которая обычно начинается после приема пищи, но может возникать и натощак. Другие симптомы – отрыжка, рвота, изжога. Язвенноподобные симптомы могут быть как при острой, так и при хронической эрозии желудка.

Геморрагические. Это симптомы, связанные, прежде всего, с малокровием и кровотечением. Нередко явные признаки заболевания отсутствуют. Такое течение эрозии желудка характерно для острой формы заболевания.

Лечение эрозии желудка

Ответ на вопрос «Как лечить эрозию желудка?» зависит от течения заболевания и его симптомов. Если терапия назначена своевременно и грамотно, заживление пораженных участков занимает в среднем от 3 до 7 дней. Лечение эрозии желудка может быть как стационарным, так и амбулаторным. Основным поводом для помещения в стационар является кровотечение или угроза его возникновения.

Если эрозия желудка носит хронический характер, прежде всего, назначается лечение первичного заболевания, на фоне которого она развилась. В некоторых случаях для полного заживления пораженных участков может пройти 2-3 года. Обычно терапия включает прием лекарственных препаратов, имеющих направленное действие на устранение преобладающих симптомов.

Точно диагностировать заболевание, назначить лечение и скорректировать питание может только врач. Чтобы записаться на прием, позвоните по номеру +7 (495) 223-38-83.

Источник

Длительное повышение температуры после COVID-19

17 марта

345

У многих пациентов, переболевших COVID-19, нередко продолжается повышение температуры тела до 37,2 – 37,5. Почему же это происходит? Давайте разбираться.

Центр терморегуляции располагается в отделе головного мозга, который называется гипоталамус.

Гипоталамус управляет процессами эндокринной системы, которая тесно взаимосвязана с самыми важными для терморегуляции органами – это надпочечники и щитовидная железа. Так, при понижении температуры окружающей среды усиливается выделение гормонов щитовидной железы, ускоряющих обмен веществ и, как следствие усиливается теплообразование. При изменении погоды надпочечники выделяют в кровь гормоны, сужающие или расширяющие сосуды, в том числе кожи. Из-за этого меняется уровень теплоотдачи.

Физиологические колебания температуры тела в течение суток могут быть на 1-1,3 градуса. При чем, она всегда увеличивается к вечеру и может быть в норме с 16 до 18 часов в подмышечной области в пределах 37,0 – 37,2. Это связано с биоритмами и физиологическими процессами в организме (лактация, менструация у женщин, реакция на стресс, боль, приём пищи, физические нагрузки, особые климатические условия).

Известно, что коронавирус оказывает повреждающее действие на нервную систему. Т.е. колебания температуры тела объяснимы непосредственным поражением нервной системы. Восстановление происходит долго, иногда несколько месяцев.

Симптом субфебрильной температуры является проявлением постковидного синдрома, которое пока не лечится. Это своеобразный астенический синдром, возникший после с болезни, связанной с внушительным воспалительным процессом. Восстановление может протекать несколько месяцев.

%D0%BD%D1%83%D1%82%D1%80%D0%B8%D0%B4%D1%80%D0%B8%D0%BD%D0%BA

Но нервной системе можно помочь восстановиться быстрее:

► Спать 7-9 часов каждую ночь.

► Если есть возможность, устраивать «тихий час» днем.

► Максимально снизить время, проведённое у экранов таких устройств как смартфон, планшет, компьютер или телевизор.

► Отдыхать достаточное количество времени.

► Поддерживать температуру в помещении на уровне 22 градусов, постоянно проветривать для доступа свежего воздуха.

► Соблюдать водный режим – циркулярный душ, контрастный душ.

► Питаться сбалансированно и правильно: употреблять много свежих фруктов и овощей, белка, никакого фастфуда, жареной пищи, алкоголя и кофеина. Возможно применение энтерального питания с повышенным содержанием белка и энергии, например Нутридринк Компакт Протеин по 125 г (1 пластиковая бутылочка) в сутки на протяжении 3-4 недель.

► Гулять на свежем воздухе и иметь регулярную легкую физическую нагрузку, (ЛФК, йога, особенно дыхательные практики, медитации).

► Прием витамина Д в профилактической дозировке 2000 МЕ в сутки, Магне В6 форте по 1 таб 3 р в сутки 1 месяц.

► Применение акупунктуры также признается доказательной медициной, как способ восстановления после перенесенных заболеваний.

Однако очень важно людям, имеющим проблемы с эндокринной системой, обратиться к эндокринологу и провести контроль показателей. Дополнительно можно определить в крови уровень железа, ферритина, витамина Д. Если в анализах будут отклонения, начать соответственное лечение. И в любом случае при появлении и сохранении в течение длительного времени субфебрильной температуры следует обратиться к врачу для выявления возможных проблем.

%D0%B4%D0%B0%D0%B2%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5

Что еще важно помимо измерения температуры тела?

Люди, находящиеся в процессе восстановления, особенно пожилые, должны регулярно контролировать пульс, артериальное давление, бдительно относиться к жалобам со стороны сердца, контролировать уровень кислорода с помощью пульсоксиметра. Нормальное насыщение кислородом составляет от 96 до 100% и не должно опускаться ниже 88% во время физической нагрузки. Поэтому важно измерять сатурацию до, во время и после тренировки.

Если после перенесенной коронавирусной инфекции вы не чувствуете себя как раньше, то в «Клинике Вся Медицина» действуют специальные программы реабилитации после COVID-19, которые помогут улучшить ваше самочувствие!

Узнать подробности можно по телефону +7 (351) 240-03-03 или по ссылкам:

Источник

Норма онкомаркеров СА-125 при кисте яичника

Содержание:

Норма онкомаркеров СА-125 при кисте яичника

Гликоген СА-125 является специфическим антигеном рака придатков. Исследование этого показателя назначается тогда, когда у врача возникают подозрения на малигнизацию тканей пораженного яичника. Повышенный онкомаркер при кисте яичника СА-125 не всегда указывает на раковый процесс. При некоторых доброкачественных новообразованиях уровень этого маркера тоже возрастает, достигая показателя 100 МЕ/мл. Поэтому если показатели этого антигена не соответствуют нормам, пациентке дается направление на дополнительное, более углубленное диагностическое обследование, которое поможет поставить окончательный диагноз.

Что представляет собой онкомаркер?

Онкомаркер СА-125 – специфический белок, присутствующий в эпителии таких органов. Как:

Повышение уровня СА-125 может указывать на прогрессирование процессов злокачественной природы в этих органах, но при некоторых доброкачественных опухолях показатель этого маркера тоже превышает общепринятые нормы.

pokazaniya dlya napravleniya na analiz

СА-125 представляет диагностическое значение для выявления эпителиальных форм рака придатков, однако полученные данные не могут использоваться для популяционного скрининга, так как на ранних стадиях заболевания он выявляется только у половины пациенток.

Тест на уровень онкомаркера СА-125 используется в качестве скринингового исследования у женщин, вступивших в постменопаузальный возраст, а также у пациенток с отягощенным наследственным анамнезом в отношении рака яичников.

Цель исследования

Главные цели исследования специфического маркера при наличии опухоли яичника злокачественной этиологии:

Постоянный мониторинг и анализ эффективности выбранной схемы терапии. Благодаря результатам лабораторного исследования врач может корректировать план терапии для достижения максимально положительного результата.

Отслеживание рецидивов опухоли или метастаз после пройденного курса лечения.

Помощь в определении тактики терапии: для назначения курса гормонотерапии, химиотерапии, лучевой терапии.

Прогнозы на выздоровление и восстановление, полноту ремиссии.

Диагностика рецидивов на ранних стадиях.

Как выявляются онкомаркеры в крови?

Для диагностики онкологического заболевания одного инструментального обследования недостаточно. Назначается комплексная диагностика, включающая одновременное проведение как аппаратного, так и лабораторного исследования.

SA 125 analiz krovi e1479367820477

Опухоль, в которой присутствуют раковые клетки, выделяет в организм специфические белки, которые концентрируются в биологических жидкостях, таких как:

Для выявления онкомаркера СА-125 в качестве материала для исследований выступает кровь из вены, забранная утром на голодный желудок. Чтобы результаты лабораторной диагностики были достоверными, к ней необходимо правильно подготовиться, соблюдая такие несложные рекомендации гинеколога:

За 3 – 4 дня до сдачи анализа отказаться от алкогольных напитков, тяжелой, соленой, острой пищи.

Читайте также:  Пропорции монастырского чая от гастрита

Ограничить физические нагрузки, исключить стрессовый фактор.

По согласованию с врачом прекратить прием препаратов некоторых групп.

Накануне процедуры полностью отказаться от сигарет, кофе, сока, чая.

После забора образцов в лабораторных условиях проводится ряд сложных биохимических процессов, которые помогут определить концентрацию онкомаркера в крови. При обнаружении отклонений назначается дополнительное диагностическое обследование, которое поможет подтвердить или опровергнуть диагноз.

Преимущества МЦ «ЗДОРОВАЯ СЕМЬЯ»

Онкомаркер яичников СА-125

Повышенные показатели онкомаркера СА-125 не всегда указывают на прогрессирование злокачественных процессов. Как и другие виды анализов, это исследование тоже может давать ложноположительные и ложноотрицательные результат. Так, повышение уровня специфического белка может свидетельствовать о таких заболеваниях, как:

доброкачественные опухоли яичников;

воспалительные процессы в придатках;

андексит острого течения.

Окончательный диагноз ставится врачом после изучения результатов таких исследований, как:

магнитно-резонансная или компьютерная томография.

В каких случаях назначают анализ?

Анализ крови на специфический белок СА-125 не стандартный. Исследование проводится только по показаниям врача, у которого есть подозрения на наличие у пациентки опухоли злокачественной природы.

Распространенные признаки, являющиеся показанием к проведению лабораторной диагностики:

Резкое снижение массы тела при неизменном рационе.

Беспричинное увеличение температуры тела, сохраняющееся на протяжении длительного периода – более 2 недель.

Боль в нижней части живота, усиливающаяся после физических нагрузок, полового акта.

Ухудшение общего самочувствия, частые приступы тошноты, рвоты, головокружения.

Нарушение процесса мочеиспускания и дефекации.

Воспаление паховых и других лимфатических узлов.

Увеличение в размерах живота, асимметрия.

Наличие мажущих кровянистых выделений, не связанных с менструацией.

Хроническая усталость, потеря аппетита, сонливость, утрата работоспособности.

Норма онкомаркера

Если у женщины нет никаких проблем со здоровьем, нормальный показатель СА-125 находится в диапазоне 10 – 15 ед. Норма онкомаркера при кисте яичника – 16 – 35 единиц. Показатель, превышающий 35 единиц, еще не указывает на развитие заболевания онкологической природы. Ложноположительные результаты исследования могут признаком беременности или начала месячных.

Какие показатели СА-125 при раке яичников?

Предположить развитие кистозной опухоли, содержащей раковые клетки, можно только после тщательного анализа показателей на протяжении 3 месяцев. Если в организме все же прогрессирует рак, онкомаркеры повышены при кисте яичника, а показатель на протяжении этого периода сохраняется на отметке 100 единиц и более.

Если пациентке предварительно было проведено оперативное удаление кисты, специфический онкомаркер поможет определить, не развивается ли онкопатология после хирургического лечения.

Стоимость анализа на онкомаркеры CA-125 при кисте яичников

Цена лабораторного исследования зависит от того, входит ли определение специфического онкомаркера в комплексную панель диагностики или необходимо определить только его концентрацию. Кроме этого, на окончательную стоимость влияет срочность выполнения исследования и получение результатов в максимально короткие сроки. Поэтому цена на такой вид лабораторной диагностики для каждого пациента рассчитывается индивидуально.

Чтобы уточнить цены и записаться на прием к специалисту многопрофильной клиники «Здоровая семья», позвоните по номеру +7 (495) 185 93 07 либо закажите обратный звонок. Как только менеджеры увидят запрос, они сразу свяжутся с вами и проконсультируют по всем интересующим вопросам.

Источник

Клинические формы хронической Эпштейн-Барр-вирусной инфекции: вопросы диагностики и лечения

Какие заболевания могут вызвать вирус Эпштейна-Барра? Какие симптомы типичны для ВЭБ-инфекции? Существуют ли строго специфичные для ВЭБ изменения лабораторных показателей? Что включает в себя комплексная терапия ВЭБ-инфекции?

Какие заболевания могут вызвать вирус Эпштейна-Барра? Какие симптомы типичны для ВЭБ-инфекции?

Существуют ли строго специфичные для ВЭБ изменения лабораторных показателей?

Что включает в себя комплексная терапия ВЭБ-инфекции?

В последние годы наблюдается рост числа больных, страдающих хроническими рецидивирующими герпес-вирусными инфекциями, которые во многих случаях сопровождаются выраженным нарушением общего самочувствия и целым рядом терапевтических жалоб. Наиболее широко распространены в клинической практике лабиальный герпес (чаще вызывается Herpes Simplex I), опоясывающий лишай (Herpes zoster) и генитальный герпес (чаще вызывается Herpes simplex II); в трансплантологии и гинекологии часто встречаются заболевания и синдромы, вызванные цитомегаловирусом (Cytomegalovirus). Однако о хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), и ее формах врачи общей практики осведомлены явно недостаточно.

ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад. Вскоре стало известно, что вирус может вызывать у человека острый мононуклеоз и назофарингеальную карциному. В настоящее время установлено, что ВЭБ ассоциирован с целым рядом онкологических, преимущественно лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний (классические ревматические болезни, васкулиты, неспецифический язвенный колит и др.). Кроме того, ВЭБ может вызывать хронические манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу хронического мононуклеоза [1, 3, 6, 9,12]. Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов, подсемейство гамма-герпес-вирусов и род лимфокриптовирусов, содержит две молекулы ДНК и обладает способностью, как и другие вирусы этой группы, пожизненно персистировать в организме человека [6, 8]. У части больных на фоне иммунной дисфункции и наследственной предрасположенности к той или иной патологии ВЭБ может вызывать различные заболевания, о которых упоминалось выше. ВЭБ инфицирует человека, проникая через интактные эпителиальные слои путем трансцитоза в нижележащую лимфоидную ткань миндалин, в частности В-лимфоциты [7]. Проникновение ВЭБ в В-лимфоциты осуществляется через рецептор этих клеток CD21 — рецептор к С3d-компоненту комплемента. После инфицирования число пораженных клеток увеличивается посредством вирус-зависимой клеточной пролиферации. Инфицированные В-лимфоциты могут значительное время находиться в тонзиллярных криптах, что позволяет вирусу выделяться во внешнюю среду со слюной.

С инфицированными клетками ВЭБ распространяется по другим лимфоидным тканям и периферической крови. Созревание В-лимфоцитов в плазматические клетки (что происходит в норме при их встрече с соответствующим антигеном, инфектом) стимулирует размножение вируса, а последующая гибель (апоптоз) этих клеток приводит к выделению вирусных частиц [7] в крипты и слюну. В инфицированных вирусом клетках возможно два вида размножения: литический, то есть приводящий к гибели, лизису, клетки-хозяина, и латентный, когда число вирусных копий небольшое и клетка не разрушается. ВЭБ может длительно находиться в В-лимфоцитах и эпителиоцитах назофарингеальной области и слюнных желез. Кроме того, он способен инфицировать другие клетки: Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов [1, 6, 8, 9]. В ядре клетки-хозяина ДНК ВЭБ может формировать кольцевую структуру — эписому, либо встраиваться в геном, вызывая хромосомные нарушения [14].

При острой или активной инфекции преобладает литическая репликация вируса.

Активное размножение вируса может происходить в результате ослабления иммунологического контроля, а также стимуляции размножения клеток, инфицированных вирусом под действием целого ряда причин: острой бактериальной или вирусной инфекции, вакцинации, стрессов и др.

По данным большинства исследователей, сегодня примерно 80—90% населения инфицировано ВЭБ. Первичная инфекция чаще возникает в детском или молодом возрасте. Пути передачи вируса различны: воздушно-капельный, контактно-бытовой, трансфузионный, половой, трансплацентарный. После заражения ВЭБ репликация вируса в организме человека и формирование иммунного ответа могут протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков ОРВИ. Но при попадании большого количества инфекта и/или наличии в данный период значимого ослабления иммунной системы у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза. Возможно несколько вариантов исхода острого инфекционного процесса:

Ближайший и отдаленный прогноз для больного с острой инфекцией, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунной дисфункции, генетической предрасположенности к тем или иным ВЭБ-ассоциированным заболеваниям (см. выше), а также от наличия ряда внешних факторов (стрессы, инфекции, операционные вмешательства, неблагоприятное воздействие окружающей среды), повреждающих иммунную систему. Было обнаружено, что ВЭБ обладает большим набором генов, дающим ему возможность в определенной мере ускользать от иммунной системы человека. В частности, ВЭБ вырабатывает белки — аналоги ряда человеческих интерлейкинов и их рецепторов, изменяющих иммунный ответ [5]. В период активного размножения вирус продуцирует ИЛ-10-подобный белок, который подавляет Т-клеточный иммунитет, функцию цитотоксических лимфоцитов, макрофагов, нарушает все этапы функционирования естественных киллеров (то есть важнейших систем противовирусной защиты). Другой вирусный белок (BI3) также может подавлять Т-клеточный иммунитет и блокировать активность клеток-киллеров (через подавление интерлейкина-12). Еще одно свойство ВЭБ, как и других герпес-вирусов, высокая мутабельность, позволяет ему на определенное время избегать воздействия специфических иммуноглобулинов (которые были наработаны к вирусу до его мутации) и клеток иммунной системы хозяина. Таким образом, размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления (возникновения) вторичного иммунодефицита.

Клинические формы хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна—Барр

Хроническая активная ВЭБ-инфекция (ХА ВЭБИ) характеризуется длительным рецидивирующим течением и наличием клинических и лабораторных признаков вирусной активности [9]. Пациентов беспокоят слабость, потливость, нередко — боли в мышцах и суставах, наличие кожных высыпаний, кашель, затрудненное носовое дыхание, дискомфорт в горле, боли, тяжесть в правом подреберье, прежде нехарактерные для данного больного головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, депрессивные расстройства, нарушение сна, снижение памяти, внимания, интеллекта. Часто наблюдаются субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия различной степени выраженности. Нередко эта симптоматика имеет волнообразный характер. Иногда больные описывают свое состояние как хронический грипп.

Читайте также:  Препараты хель для лечения жкт

У значительной части больных с ХА ВЭБИ наблюдается присоединение других герпетических, бактериальных и грибковых инфекций (герпес-лабиалис, генитальный герпес, молочница, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта).

ХА ВЭБИ характеризуется лабораторными (косвенными) признаками вирусной активности, а именно относительным и абсолютным лимфомоноцитозом, наличием атипичных мононуклеаров, реже моноцитозом и лимфопенией, в ряде случаев анемией и тромбоцитозом. При исследовании иммунного статуса у больных ХА ВЭБИ наблюдаются изменение содержания и функции специфических цитотоксических лимфоцитов, естественных киллеров, нарушение специфического гуморального ответа (дисиммуноглобулинемия, длительное отсутствие наработки иммуноглобулина G (IgG) или так называемое отсутствие сероконверсии к позднему нуклеарному антигену вируса — EBNA, что отражает несостоятельность иммунологического контроля размножения вируса. Кроме того, по нашим данным, более чем у половины больных снижена способность к стимулированной продукции интерферона (ИФН), повышено содержание сывороточного ИФН, имеют место дисиммуноглобулинемия, нарушение авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), уменьшено содержания DR+лимфоцитов, нередко повышены показатели циркулирующих иммунных комплексов и антител к ДНК.

У лиц с выраженной иммунной недостаточностью возможно возникновение генерализованных форм ВЭБ-инфекции с поражением центральной и периферической нервной систем (развитие менингита, энцефалита, мозжечковой атаксии, полирадикулоневритов), а также с поражением других внутренних органов (развитие миокардита, гломерулонефрита, лимфоцитарного интерстициального пневмонита, тяжелых форм гепатита). Генерализованные формы ВЭБ-инфекции нередко заканчиваются летальным исходом [10, 15].

ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром характеризуется развитием анемии или панцитопении. Часто сочетается с ХА ВЭБИ, инфекционным мононуклеозом и лимфопролиферативными заболеваниями. В клинической картине преобладают интермиттирующая лихорадка, гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, панцитопения или выраженная анемия, печеночная дисфункция, коагулопатия. Гемофагоцитарный синдром, развивающийся на фоне инфекционного мононуклеоза, характеризуется высокой летальностью (до 35%). Вышеописанные изменения объясняют гиперпродукцией провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ1 и ряда других) Т-клетками, инфицированными вирусом. Эти цитокины активируют систему фагоцитов (размножение, дифференцировку и функциональную активность) в костном мозге, периферической крови, печени, селезенке, лимфоузлах. Активированные моноциты и гистиоциты начинают поглощать клетки крови, что приводит к их разрушению. Более тонкие механизмы этих изменений находятся в стадии изучения.

Стертые варианты хронической ВЭБ-инфекции

По нашим данным, ХА ВЭБИ нередко протекает стерто или под масками других хронических заболеваний.

Можно выделить две наиболее часто встречающиеся формы латентной вялой ВЭБ-инфекции. В первом случае больных беспокоит длительный субфебрилитет неясного генеза, слабость, боли в периферических лимфоузлах, миалгии, артралгии. Характерна также волнообразность симптоматики [11]. У другой категории больных помимо вышеописанных жалоб имеют место маркеры вторичного иммунодефицита в виде ранее нехарактерных для них частых инфекций дыхательных путей, кожи, желудочно-кишечного тракта, гениталий, которые на фоне терапии полностью не проходят или же быстро рецидивируют. Наиболее часто в анамнезе этих пациентов имеют место длительные стрессовые ситуации, чрезмерные психические и физические перегрузки, реже — увлечение голоданием, модными диетами и т. д. Нередко вышеописанное состояние развивалось после перенесенной ангины, ОРЗ, гриппоподобного заболевания. Характерными для этого варианта инфекции также являются устойчивость и длительность симптоматики — от шести месяцев до 10 и более лет. При повторных обследованиях обнаруживают ВЭБ в слюне и/или лимфоцитах периферической крови. Как правило, повторные углубленные обследования, проводимые у большинства этих пациентов, не позволяют обнаружить других причин длительного субфебрилитета и развития вторичного иммунодефицита.

Очень важен для постановки диагноза ХА ВЭБИ является и тот факт, что в случае устойчивого подавления вирусной репликации удается достичь длительной ремиссии у большинства пациентов. Диагностика ХА ВЭБИ затруднена из-за отсутствия специфических клинических маркеров заболевания. Определенный «вклад» в гиподиагностику вносит и недостаточная информированность практических врачей о данной патологии. Тем не менее, учитывая прогрессирующий характер ХА ВЭБИ, а также серьезность прогноза (риск развития лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний, высокая летальность при развитии гемофагоцитарного синдрома), при подозрении на ХА ВЭБИ необходимо проводить соответствующее обследование. Наиболее характерный клинический симптомокомплекс при ХА ВЭБИ — это длительный субфебрилитет, слабость и снижение работоспособности, боли в горле, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, печеночная дисфункция, психические нарушения. Важным симптомом является отсутствие полного клинического эффекта от проведения общепринятой терапии астенического синдрома, общеукрепляющей терапии, а также от назначения антибактериальных препаратов.

При проведении дифференциальной диагностики ХА ВЭБИ в первую очередь следует исключить следующие заболевания:

Лабораторные исследования в диагностике ВЭБ-инфекции

Как уже упоминалось выше, все перечисленные изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях).

По нашим данным, в иммунном статусе при ВЭБ-инфекции встречаются два вида изменений: повышенная активность отдельных звеньев иммунной системы и/или дисбаланс и недостаточность других. Признаками напряженности противовирусного иммунитета могут быть повышенные уровни ИФН в сыворотке крови, IgА, IgМ, IgЕ, ЦИК, нередко — появление антител к ДНК, повышение содержания естественных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+) и/или цитотоксических лимфоцитов (CD8+). Система фагоцитов может быть активирована.

В свою очередь, иммунная дисфункция/недостаточность при этой инфекции проявляется снижением способности к стимулированной продукции ИФН альфа и/или гамма, дисиммуноглобулинемией (снижение содержания IgG, реже IgА, повышение содержания Ig М), снижением авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), снижением содержания DR+лимфоцитов, CD25+ лимфоцитов, то есть активированных Т-клеток, уменьшением числа и функциональной активности естественных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), снижением функциональной активности фагоцитов и/или изменением (извращением) их реакции на стимулы, в том числе на иммунокорректоры.

Специфические IgM-АТ появляются в острой фазе заболевания или в период обострения и через четыре–шесть недель, как правило, исчезают. IgG-АТ к ЕА (ранние) также появляются в острой фазе, являются маркерами активной репликации вируса и при выздоровлении снижаются за три–шесть месяцев. IgG-АТ к VCA (ранние) определяются в остром периоде с максимумом ко второй–четвертой неделе, затем их количество снижается, и пороговый уровень сохраняется длительное время. IgG-АТ к EBNA выявляются спустя два — четыре месяца после острой фазы, и их выработка сохраняется в течение всей жизни.

По нашим данным, при ХА ВЭБИ более чем у половины больных в крови определяются «ранние» IgG-АТ, в то время как специфические IgM-АТ определяются значительно реже, при этом содержание поздних IgG-АТ к EBNA колеблется в зависимости от стадии обострения и состояния иммунитета.

Надо отметить, что проведение серологического исследования в динамике помогает в оценке состояния гуморального ответа и эффективности противовирусной и иммунокорригирующей терапии.

Использование данного метода в клинической практике для выявления того или иного внутриклеточного агента из-за слишком высокой его чувствительности нередко затруднено, так как нет возможности отличить здоровое носительство (минимальное количество инфекта) от проявлений инфекционного процесса с активным размножением вируса. Поэтому для клинических исследований используют ПЦР-методику с заданной, более низкой чувствительностью. Как показали наши исследования, применение методики с чувствительностью 10 копий в пробе (1000 ГЭ/мл в 1 мл образца) позволяет выявлять здоровых носителей ВЭБ, в то время как снижение чувствительности метода до 100 копий (10000 ГЭ/мл в 1 мл образца) дает возможность диагностировать лиц с клинико-иммунологическими признаками ХА ВЭБИ.

Мы наблюдали больных с наличием клинических и лабораторных данных (в том числе результатов серологических исследований), характерных для вирусной инфекции, у которых при первичном обследовании анализ на ДНК ВЭБ в слюне и клетках крови был отрицательным. Важно отметить, что в этих случаях нельзя исключить репликацию вируса в желудочно-кишечном тракте, костном мозге, коже, лимфоузлах и др. Только повторное обследование в динамике может подтвердить или исключить наличие или отсутствие ХА ВЭБИ.

Таким образом, для постановки диагноза ХА ВЭБИ помимо проведения общеклинического обследования необходимы исследование иммунного статуса (противовирусного иммунитета), ДНК, диагностика инфекции в различных материалах в динамике, серологические исследования (ИФА).

Лечение хронической Эпштейн—Барр-вирусной инфекции

В настоящее время общепринятых схем лечения ХА ВЭБИ не существует. Однако современные представления о влиянии ВЭБ на организм человека и данные об имеющемся риске развития серьезных, нередко фатальных заболеваний показывают необходимость проведения терапии и диспансерного наблюдения у больных, страдающих ХА ВЭБИ.

Данные литературы и опыт нашей работы позволяют дать патогенетически обоснованные рекомендации по терапии ХА ВЭБИ. В комплексном лечении данного заболевания используют следующие препараты:

Другие группы лекарств, как правило, играют вспомогательную роль.

До начала лечения желательно обследовать членов семьи больного на предмет выделения вирусов (со слюной) и возможности повторного инфицирования пациента, при необходимости подавление вирусной репликации проводят и у членов семьи.

Препаратом выбора является интерферон-альфа, в среднетяжелых случаях назначаемый в виде монотерапии [14]. Хорошо зарекомендовал себя (в том, что касается биологической активности и переносимости) отечественный рекомбинантный препарат реаферон, при этом стоимость его существенно ниже, чем у зарубежных аналогов. Используемые дозы ИФН-альфа различаются в зависимости от веса, возраста, переносимости препарата. Минимальные дозы — 2 млн. ЕД в сутки (по 1 млн. ЕД два раза в день внутримышечно), первую неделю ежедневно, затем три раза в неделю в течение трех–шести месяцев. Оптимальные дозы — 4–6 млн. ЕД (по 2—3 млн. ЕД два раза в день).

Читайте также:  Прием нормофлоринов л и б при запорах

ИФН-альфа, как провоспалительный цитокин, может вызвать гриппоподобную симптоматику (лихорадка, головные боли, головокружение, миалгии, артралгии, вегетативные расстройства — изменение АД, ЧСС, реже диспептические явления).

Выраженность указанных симптомов зависит от дозы и индивидуальной переносимости препарата. Это преходящие симптомы (исчезают через 2—5 дней от начала лечения), и часть из них контролируется назначением нестероидных противовоспалительных средств. При лечении препаратами ИФН-альфа могут возникать обратимые тромбоцитопения, нейтропения, кожные реакции (зуд, сыпи разнообразного характера), редко — алопеция. Длительное применение ИФН-альфа в больших дозах может привести к иммунной дисфункции, клинически проявляющейся фурункулезом, другими гнойничковыми и вирусными поражениями кожи.

В среднетяжелых и тяжелых случаях, а также при неэффективности препаратов ИФН-альфа к лечению необходимо подключать аномальные нуклеодиты — валацикловир (валтрекс), ганцикловир (цимевен) или фамцикловир (фамвир).

Курс лечения аномальными нуклеотидами должен составлять не менее 14 дней, первые семь дней желательно внутривенное введение препарата.

В случаях тяжелого течения ХА ВЭБИ в комплексную терапию включают также препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения в дозе 10—15 г. При необходимости (по результатам иммунологического обследования) — назначают иммунокорректоры с Т-активирующей способностью или замещающие тимические гормоны (тимоген, иммунофан, тактивин, и др.) в течение одного-двух месяцев с постепенной отменой или переходом на поддерживающие дозы (два раза в неделю).

Лечение ВЭБ-инфекции необходимо проводить под контролем клинического анализа крови (один раз в 7—14 дней), биохимического анализа (один раз в месяц, при необходимости чаще), иммунологического исследования — через один-два месяца.

К противовирусной терапии препаратами ИФН-альфа и аномальными нуклеотидами в первую очередь подключают системные кортикостероиды в дозах: парентерально (в пересчете на преднизолон) 120–180 мг в сутки, или 1,5–3 мг/кг, возможно использование пульс-терапии метипредом 500 мг в/в капельно, или внутрь по 60–100 мг в сутки. Внутривенно вводят плазму и/или препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения. При выраженной интоксикации показаны введение детоксицирующих растворов, плазмаферез, гемосорбция, назначение антиоксидантов. В тяжелых случаях применяют цитостатики: этопозид, циклоспорин (сандиммун или консупрен).

Лечение назначают при появлении клиники ВЭБ-инфекции или при формировании признаков ВИД.

Проведение комплексной терапии с включением указанных выше препаратов позволяет добиться ремиссии заболевания у части пациентов с генерализованной формой заболевания и при гемофагоцитарном синдроме. У больных со среднетяжелыми проявлениями ХА ВЭБИ и в случаях стертого течения заболевания эффективность терапии выше (70—80%) помимо клинического эффекта часто удается добиться подавления репликации вируса.

После подавления размножения вируса и получения клинического эффекта важно продлить ремиссию. Показано проведение санаторно-курортного лечения.

Больных следует информировать о важности соблюдения режима труда и отдыха, полноценного питания, ограничения/прекращения приема алкоголя; при наличии стрессовых ситуаций необходима помощь психотерапевта. Кроме того, при необходимости проводят поддерживающую иммунокорригирующую терапию.

Таким образом, лечение больных с хронической Эпштейн—Барр-вирусной инфекцией является комплексным, проводится под лабораторным контролем и включает применение препаратов интерферона-альфа, аномальных нуклеотидов, иммунокорректоров, заместительных иммунотропных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, симптоматических средств.

Литература

И. К. Малашенкова, кандидат медицинских наук

Н. А. Дидковский, доктор медицинских наук, профессор

Ж. Ш. Сарсания, кандидат медицинских наук

М. А. Жарова, Е. Н. Литвиненко, И. Н. Щепеткова, Л. И. Чистова, О. В. Пичужкина

НИИ физико-химической медицины МЗ РФ

Т. С. Гусева, О. В. Паршина

ГУНИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи РАМН, Москва

Клиническая иллюстрация случая хронической активной ВЭБ-инфекции с гемофагоцитарным синдромом

Больная И. Л., 33 лет, обратилась в лабораторию клинической иммунологии НИИ ФХМ 20.03.97 с жалобами на длительный субфебрилитет, выраженную слабость, потливость, боли в горле, сухой кашель, головные боли, одышку при движении, учащенное сердцебиение, нарушения сна, эмоциональную лабильность (повышенную раздражительность, обидчивость, плаксивость), забывчивость.

Из анамнеза: осенью 1996 года после тяжелой ангины (сопровождавшейся сильной лихорадкой, интоксикацией, лимфоаденопатией) возникли вышеуказанные жалобы, длительно сохранялись увеличение СОЭ, изменения лейкоцитарной формулы (моноцитоз, лейкоцитоз), была выявлена анемия. Амбулаторное лечение (антибиотикотерапия, сульфаниламиды, препараты железа и др.) оказалось неэффективным. Состояние прогрессивно ухудшалось.

При поступлении: t тела — 37,8°С, кожные покровы повышенной влажности, выраженная бледность кожи и слизистых. Лимфоузлы (подчелюстные, шейные, подмышечные) увеличены до 1-2 см, плотноэластической консистенции, болезненные, не спаяны с окружающими тканями. Зев гиперемирован, отечен, явления фарингита, миндалины увеличены, рыхлые, умеренно гиперемированы, язык обложен бело-серым налетом, гиперемирован. В легких дыхание с жестким оттенком, рассеянные сухие хрипы на вдохе. Границы сердца: левая увеличена на 0,5 см влево от среднеключичной линии, тоны сердца сохранены, короткий систолический шум над верхушкой, ритм неправильный, экстрасистолия (5—7 в мин), ЧСС — 112 в мин, АД — 115/70 мм рт ст. Живот вздут, умеренно болезненный при пальпации в правом подреберье и по ходу толстой кишки. По данным УЗИ органов брюшной полости, незначительное увеличение размеров печени и — в несколько большей степени — селезенки.

Из лабораторных анализов обращали на себя внимание нормохромная анемия со снижением Hb до 80 г/л с анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией эритроцитов; ретикулоцитоз, нормальное содержание сывороточного железа (18,6 мкм/л), отрицательная реакция Кумбса. Кроме того, наблюдались лейкоцитоз, тромбоцитоз и моноцитоз с большим количеством атипичных мононуклеаров, ускорение СОЭ. В биохимических анализах крови отмечались умеренное повышение трансаминаз, КФК. ЭКГ: ритм синусовый, неправильный, предсердная и желудочковая экстрасистолия, ЧСС до 120 в минуту. Электрическая ось сердца отклонена влево. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Снижение вольтажа в стандартных отведениях, диффузные изменения миокарда, в грудных отведениях наблюдались изменения, характерные для гипоксии миокарда. Также был существенно нарушен иммунный статус — повышено содержание иммуноглобулина М (IgМ) и снижено иммуноглобулинов А и G (IgА и IgG), наблюдалось преобладание продукции низкоавидных, то есть функционально неполноценных антител, дисфункция Т-звена иммунитета, повышение уровня сывороточного ИФН, снижение способности к продукции ИФН в ответ на многие стимулы.

В крови были повышены титры IgG-антител к ранним и поздним вирусным антигенам (VCA, EA EBV). При вирусологическом исследовании (в динамике) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в лейкоцитах периферической крови была обнаружена ДНК ВЭБ.

В эту и последующие госпитализации проводились углубленное ревматологическое обследование и онкологический поиск, были исключены также другие соматические и инфекционные заболевания.

Больной были поставлены следующие диагнозы: хроническая активная ВЭБ-инфекция, умеренная гепатоспленомегалия, очаговый миокардит, соматогенно обусловленная персистирующая депрессия; вирусассоциированный гемофагоцитарный синдром. Иммунодефицитное состояние; хронический фарингит, бронхит смешанной вирусно-бактериальной этиологии; хронический гастрит, энтерит, дисбиоз кишечной флоры.

Несмотря на проведенную беседу, от введения глюкокортикоидов и препаратов интерферона-альфа больная категорически отказалась. Было проведено лечение, включающее противовирусную терапию (виролекс внутривенно в течение недели, с переходом на зовиракс 800 мг 5 раз в день per os), иммунокорригирующую терапию (тимоген по схеме, циклоферон 500 мг по схеме, иммунофан по схеме), заместительную терапию (октагам по 2,5 г два раза внутривенно капельно), детоксикационные мероприятия (инфузии гемодеза, энтеросорбция), антиоксидантную терапию (токоферрол, аскорбиновая кислота), использовали препараты-метаболики (эссенциале, рибоксин), назначалась витаминотерапия (поливитамины с микроэлементами).

После проведенного лечения у больной нормализовалась температура, уменьшились слабость, потливость, улучшились некоторые показатели иммунного статуса. Однако полностью подавить репликацию вируса не удалось (ВЭБ продолжал определяться в лейкоцитах). Клиническая ремиссия продолжалась недолго — через полтора месяца наступило повторное обострение. При исследовании помимо признаков активации вирусной инфекции, анемии, ускорения СОЭ были выявлены высокие титры антител к сальмонелле. Проводилось амбулаторное лечение основного и сопутствующего заболевания. Тяжелое обострение началось в январе 1998 года после острого бронхита и фарингита. По данным лабораторных исследований, в этот период отмечались утяжеление анемии (до 76 г/л) и нарастание количества атипичных мононуклеаров в крови. Отмечалось нарастание гепатоспленомегалии, в мазке из зева найдены Chlamidia Trachomatis, золотистый стафилококк, стрептококк, в моче — Ureaplasma Urealiticum, в крови обнаружено существенное повышение титров антител к EBV, CMV, вирусу простого герпеса 1-го типа (HSV 1). Таким образом, у больной увеличивалось число сопутствующих инфекций, что также свидетельствовало о нарастании недостаточности иммунитета. Проводилась терапия индукторами интерферона, заместительная терапия Т-активаторами, антиоксидантами, метаболиками, длительная детоксикация. Заметный клинический и лабораторный эффект был достигнут к июню 1998 года, пациентке рекомендовано продолжить метаболическую, антиоксидантную, иммунозаместительную терапию (тимоген и др.). При повторном исследовании осенью 1998 года в слюне и лимфоцитах ВЭБ не определялся, хотя сохранялись умеренная анемия и иммунная дисфункция.

Таким образом, у больной И., 33 лет, острая ВЭБ-инфекция приняла хроническое течение, осложнилась развитием гемофагоцитарного синдрома. Несмотря на то что удалось достигнуть клинической ремиссии, больная нуждается в динамическом наблюдении с целью как контроля репликации ВЭБ, так и своевременной диагностики лимфопролиферативных процессов (учитывая высокий риск их развития).

Источник

Все о творчестве для каждого
Adblock
detector