Субфебрильная температура и диарея причины

Субфебрильная температура

fact checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Что значит субфебрильная температура? Латинская приставка sub имеет значения: «под, около» (вспомните такие слова, как субмарина, субпродукты или субтропики). А febris по-латыни означает «лихорадка». Так что дословно субфебрильная температура определяется как «окололихорадочная».

Температура тела человека – это комплексный показатель термического, то есть теплового состояния организма. Механизм нашей теплорегуляции «автоматически» настроен на нормальный показатель +36,6°C и допускает ее физиологические изменения в пределах плюс-минус 0,5-1°С. При этом общий температурный диапазон составляет 36-39°С. Когда столбик термометра поднимается до +38-39°С, медики говорят о фебрильной температуре, а выше +39°С – о пиретической. А какая температура субфебрильная?

trust source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Причины субфебрильной температуры

Причины субфебрильной температуры, а также фебрильной и пиретической, связаны с изменениями в работе лимбико-гипоталамо-ретикулярной системы организма. Проще говоря, температура регулируется в гипоталамусе, который работает как термостат. Эндогенные или экзогенные пирогены вызывают высвобождение простагландинов (медиаторов воспаления), и те действуют на отвечающие за терморегуляцию нейроны, которые расположены в гипоталамусе. А гипоталамус генерирует системный ответ, и в результате организму задается новый уровень температуры.

При каких заболеваниях субфебрильная температура отмечается в течение определенного времени? Список таких заболеваний весьма обширен и включает:

trust source[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Признаки субфебрильной температуры

Субфебрильная температура тела сопровождает целый ряд заболеваний, иногда являясь, по сути, их единственным симптомом, фиксируемым на начальной стадии развития. Кроме повышенной температуры данное состояние может никакими иными признаками себя не проявлять, что и представляет потенциальную угрозу для здоровья.

Так что ключевые признаки субфебрильной температуры – это периодическое или перманентное (постоянное), кратковременное или длительное повышение температурных показателей до +37-38°C.

Субфебрильная температура как симптом

Нередко субфебрильная температура после ОРВИ является результатом неполного выздоровления, ослабленного иммунитета или действия лекарственных препаратов.

В большинстве случаев субфебрильная температура при бронхите не поднимется выше +37,7°C, примерно в таком же диапазоне держится субфебрильная температура после воспаления легких. Часто врачи не могут определить точную причину этого явления и называют его постинфекционным субфебрилитетом.

Субфебрильная температура при цистите, наряду с другими симптомами этого заболевания, проходит после соответствующей медикаментозной терапии. Однако когда держится субфебрильная температура до 37,5-37,8°С после окончания лечения, то имеются веские основания предполагать, что воспаление из мочевого пузыря пошло на почки и грозит пиелонефритом.

Субфебрильная температура при онкологии чаще всего наблюдается при миело- и лимфолейкозе, лимфомах, лимфосаркомах и раковом поражении почек. Как отмечают онкологи, длительная субфебрильная температура – в течение полугода и даже больше – является одним из симптомов ранних стадий данных заболеваний. Также для онкологических пациентов после лучевой и химиотерапии характерен нейтропенический субфебрилитет, связанный с ослаблением иммунной системы.

Тошнота и субфебрильная температура гастроэнтеролога наведут на мысль о кишечном дисбактериозе. А вот субфебрильная температура ночью обычно спадает до физиологически нормального уровня или чуть ниже, хотя может держаться, к примеру, при скрытой герпевирусной инфекции, воспалении желчных протоков или гепатите С.

Вирус иммунодефицита человека действует медленно, поэтому субфебрильная температура при ВИЧ, при отсутствии у носителей данной инфекции других признаков, является показателем тотального снижения защитных сил. Следующим этапом может быть поражение организма любой инфекцией с развитием множества иммунно-опосредованных заболеваний.

Субфебрильная температура при ВСД

Кроме спонтанного дневного повышения температуры до 37-37,3°C, могут быть такие нейроциркуляторные нарушения, как изменение артериального давления и частоты пульса, снижение мышечного тонуса, а также гипергидроз (повышенное потоотделение).

В зависимости от причины ВДС в клинической медицине различают сосудистые дистонии генетические, инфекционно-аллергические, травматические и психогенные.

К врожденным причинам данной патологии относят функциональные соматические расстройства типа ВСД, а среди приобретенных значатся нарушение кровообращения головного мозга в зоне расположения гипоталамуса, черепно-мозговые травмы, энцефалит, интоксикации и др.

Анемия и субфебрильная температура

Кроме того, плохое усвоение железа связано с недостатком витамина В9 (фолиевой кислоты) и витамина В12 (цианокобаламина), которые регулируют синтез гемоглобина в костном мозге. И такая анемия называется пернициозная.

Прецизионная анемия и субфебрильная температура – если на них не обращать внимания – могут привести к развитию воспалений и атрофии слизистых оболочек ЖКТ.

trust source[14], [15], [16], [17]

Субфебрильная температура у женщин

Субфебрильная температура перед месячными у женщин относится к физиологичным периодичным изменениям терморегуляции (пределах 0,5 градуса) и связана с повышенным поступлением в кровь эстрогена и эстрадиола и продуктов их метаболизма: гидроксиэстронов, этиохоланолона, метоксиэстрадиола и др.

Субфебрильная температура при беременности (до +37,5°С) может наблюдаться на ранних сроках, в первые 12 недель – за счет повышения уровня вырабатываемого желтым телом яичников прогестерона и его влияние на гипоталамус. Позже температурные показатели нормализуются.

Однако незначительная, но постоянная субфебрильная температура у беременных вполне возможна при проявлении на фоне естественного снижения иммунитета смазанных симптомов так называемых TORCH инфекций: токсоплазмоза, гепатита В, варицелла-зостер вируса, краснухи, цитомегаловируса и вируса простого герпеса. Поскольку все эти инфекции могут стать причиной врожденных патологий плода, важно во время проявить бдительность при субфебрильной температуре и сдать анализ крови на TORCH инфекции.

И, наконец, субфебрильная температура у женщин очень часто бывает во время климакса, и связано это опять же с изменениями в их гормональном фоне.

Субфебрильная температура у ребенка

Выявляемые в детском возрасте нарушения терморегуляции как минимум в 2% случаев представляют собой врожденный диэнцефальный синдром, то есть проблемы с гипоталамусом, о который шла речь выше.

Субфебрильная температура у ребенка часто сопровождает инфекции верхних дыхательной путей, носоглотки и ушей. Так, субфебрильная температура и кашель могут быть при ОРВИ, хроническом тонзиллите, бронхите, пневмонии. Температуру дают прорезывание зубов и прививки. Провоцировать субфебрилитет могут физическая активность, сильное волнение, перегрев при ношении тяжелой одежды, анемия и др.

Субфебрильная температура у подростка связана периодом полового развития, но нельзя игнорировать и возможные патологии. Кроме тех, что приведены выше (см. раздел Причины субфебрильной температуры), особое внимание педиатры уделяют детскому и подростковому термоневрозу, который вызывается диэнцефальным синдромом, злокачественным заболеваниям крови, патологиям щитовидной железа, а также аутоиммунным заболеваниям. Например, у детей до 16 лет может развиваться болезнь Стилла или системный ювенильный идиопатический артрит, для которого характерна слабость и субфебрильная температура.

Также это может быть побочным результатом длительного приема некоторых лекарственных препаратов, например, атропина, мочегонных, противосудорожных, антипсихотических и противобактериальных. Так, температура субфебрильная при антибиотиках возникает из-за того что их применение стирает признаки некоторых заболеваний, и тогда остается лишь один симптом – повышение показаний термометра.

Читайте также:  Свечи флексен и боли в желудке

Источник

Субфебрильная температура и диарея причины

infekciaПричины диареи могут быть разные: от пищевого отравления или хронических заболеваний кишечника до серьёзной кишечной инфекции.

Диарея может сопровождаться болями в животе, повышением температуры и обезвоживанием организма. Причём последнее чревато развитием тяжёлых осложнений.

Диареей считается жидкий стул частотой свыше трёх раз в сутки.
Диарея может быть инфекционной и неинфекционной. Неинфекционная чаще связана с хроническими заболеваниями кишечника (неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона, синдромом разражённого кишечника). Подобные состояния сопровождаются частым стулом, при этом он преимущественно не жидкий, а кашицеобразный. В большинстве случаев высокой температуры или сильных болей в животе нет.

Отравление или кишечная инфекция?

Первые симптомы пищевого отравления могут появиться практически сразу после употребления пищи: от 30 минут до 4 часов. При кишечной инфекции этот период длится дольше — от 12 часов до 3 суток.

Инфекционные диареи сопровождаются высокой температурой, болью в животе различной локализации: в околопупочной области или в нижних боковых отделах живота. При отравлении, как правило, первой возникает рвота, иногда довольно сильная. Боль локализуется вверху живота — в области желудка и тонкого кишечника. Диарея присоединяется позже, она не так выражена, как при кишечных инфекциях. Температура при пищевом отравлении сразу поднимается до высоких значений, но потом снижается. Инфекционные диареи в большинстве случаев сопровождаются температурой от 37 до 40 °C.

К симптомам тревоги относятся диарея, которая длится больше трёх дней, высокая температура, продолжающаяся не один день, а также наличие патологических примесей в стуле: крови и слизи. Поводом обратиться к врачу является также сильная боль в животе, при которой человеку трудно двигаться.

При диарее может развиться обезвоживание. Вместе с водой из организма вымываются жизненно необходимые макро- и микроэлементы: ионы калия, хлора, натрия и т. д. В группе риска дети до 2 лет и пожилые люди старше 65.

Помимо этого лечить диарею в домашних условиях не стоит:
пациентам, принимающим глюкокортикостероиды (например, при ревматоидном артрите) и цитостатики;
людям после химио- и лучевой терапии;
людям со злокачественными новообразованиями;
пациентам после пересадки органов.

Классическое заблуждение — будто при диарее нельзя есть. Принимать пищу надо обязательно, но часто и маленькими порциями (желательно 5–6 раз в день). Пища не должна содержать раздражающих кишечник веществ, а также клетчатки. Так что фрукты и овощи, даже вареные и приготовленные на пару, не рекомендуются.

Необходимо восполнять потерю воды и микроэлементов. Лучше всего с этим справляются специальные солевые препараты, которые можно купить в аптеке. Их состав сбалансирован в нужной пропорции. Пить надо понемногу, но часто. За день взрослому человеку следует выпивать около 2–3 литров дополнительной жидкости. Про соки лучше на время болезни забыть. Нежелательно также пить газированные напитки, в том числе минеральную воду.

Если беспокоят боли в животе, можно принять препараты из группы спазмалитиков. Обезболивающие в данной ситуации не принесут облегчения. Вместе с тем, если после приёма спазмалитиков боль не прошла, или через какое-то время вернулась, или стала усиливаться, необходимо обратиться к врачу. Это может быть симптомом более серьёзного заболевания!

Помимо этого специалисты рекомендуют принять препараты, которые обладают адсорбирующим действием, за два часа до любых других лекарственных средств или через два часа после.

Никаких физических нагрузок! Нельзя также принимать препараты, которые останавливают диарею.

Использовать препараты, которые являются кишечными антисептиками, можно — они не убирают диарею, но убивают бактерии. Вместе с тем, перед приёмом такого лекарства лучше проконсультироваться с врачом. Это правило действует и в отношении кишечных антибиотиков.
Детям нелишним будет давать препараты, которые содержат пробиотики и пребиотики. Первые содержат полезные для кишечника микроорганизмы, вторые создают условия для их адекватного роста.

Что же касается народных средств, например отвара ромашки или коры дуба, они хороши при пищевых отравлениях. При кишечных инфекциях малоэффективны.

Если нет осложнений, диарея обычно проходит через три дня.

Источник

Клинические аспекты ротавирусной инфекции

Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободком, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rotа — колесо). Рисунок 1. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гаст

Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободком, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rotа — колесо).

21
Рисунок 1. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гастроэнтерите. Минимально выраженный катаральный колит. х 100.

Ротавирусная инфекция представляет собой острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными для человека ротавирусами.

Ротавирусы представляют собой род семейства Reoviridae, который объединяет большое количество сходных по морфологии и антигенной структуре вирусов, вызывающих гастроэнтерит у человека, млекопитающих и птиц. Систематическое изучение ротавирусов человека началось с 1973 года, когда они были обнаружены при электронной микроскопии ультратонких срезов биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, полученных от больных острым гастроэнтеритом детей Австралии (Р. Бишоп и соавторы). В том же году Т. Флеветт обнаружил сходный вирус в копрофильтратах больных гастроэнтеритом методом электронной микроскопии при негативном контрастировании препаратов.

Вирусные частицы имеют диаметр от 65 до 75 нм. При проникновении контрастирующего вещества в вирион выявляется электронно-плотный центр диаметром 38 — 40 нм, который представляет собой так называемую сердцевину, окруженную электронно-прозрачным слоем. Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rota — колесо).

Ротавирусы имеют две белковые оболочки — наружный и внутренний капсиды. Сердцевина содержит внутренние белки и генетический материал, представленный двунитчатой фрагментированной РНК. Геном ротавирусов человека и животных состоит из 11 фрагментов, которые могут быть разделены при электрофорезе в полиакриламидном геле (ПААГ) или агарозе. В составе ротавирусов обнаружено четыре антигена; основной из них — это групповой антиген, обусловленный белком внутреннего капсида. С учетом группоспецифических антигенов все ротавирусы делятся на пять групп: A, B, C, D, E. Ротавирусы одной группы имеют общий групповой антиген, который выявляется иммунологическими реакциями: иммуноферментный анализ, иммунофлюоресценция, иммунная электронная микроскопия и др. Большинство ротавирусов человека и животных относятся к группе A.

Источником инфекции при ротавирусном гастроэнтерите является инфицированный человек — больной манифестной формой заболевания или бессимптомно выделяющий ротавирусы с фекалиями

Источником инфекции при ротавирусном гастроэнтерите является инфицированный человек — больной манифестной формой заболевания или бессимптомно выделяющий ротавирусы с фекалиями. Вирусы в фекалиях заболевших появляются одновременно с развитием клинических симптомов, наибольшая концентрация их в кале (до 109 — 1011 вирусных частиц в 1 г) регистрируется в первые 3 — 5 дней болезни. В эти дни больные представляют наибольшую эпидемиологическую опасность для лиц, контактирующих с ними. Наиболее частым источником заболевания для детей первого года жизни являются инфицированные ротавирусом матери; для взрослых и детей более старшего возраста — дети, в основном из детских коллективов. Возможность заражения человека от животных не доказана.

Основной механизм передачи ротавирусов — фекально-оральный, осуществляемый с участием различных путей и множественных факторов передачи. Зарегистрированы водные и пищевые вспышки ротавирусной инфекции. При спорадической заболеваемости распространение ротавирусов осуществляется преимущественно контактно-бытовым путем, при этом оказываются задействованы разнообразные инфицированные вирусами предметы, окружающие источник инфекции. Особенностью эпидемического процесса при ротавирусной инфекции является зимне-весенняя сезонность, хотя спорадические заболевания регистрируются в течение всего года.

Читайте также:  Ребенок до года почему запоры как избежать

Патогенез ротавирусной инфекции характеризуется проникновением вируса в эпителиоциты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, преимущественно тонкой кишки, что приводит к их повреждению и отторжению от ворсинок. Вследствие этого на ворсинках тонкой кишки появляются функционально и структурно незрелые энтроциты с низкой способностью синтезировать пищеварительные ферменты. При ротавирусном гастроэнтерите это проявляется снижением уровня дисахаридаз, развивается вторичная дисахаридазная недостаточность, при которой в просвете тонкой кишки накапливаются нерасщепленные дисахариды, что создает повышенное осмотическое давление и приводит к выводу в просвет кишечника воды и электролитов из тканей организма. Это является основной причиной диареи и дегидратации и определяет основные клинические проявления болезни.

Ротавирусный гастроэнтерит как инфекционное заболевание имеет циклическое течение. Инкубационный период продолжается чаще всего от 12 — 24 часов до двух суток. Клиническая картина ротавирусного гастроэнтерита характеризуется в основном острым началом, однако в ряде случаев может иметь место продромальный период длительности от 12 до 48 — 72 часов. В этот период больные отмечают недомогание, общую слабость, повышенную утомляемость, снижение аппетита, головную боль, познабливание, урчание и неприятные ощущения в животе, умеренно выраженные катаральные явления: заложенность носа, першение в горле, легкий кашель.

В клинической картине ротавирусного гастроэнтерита в период развернутых клинических проявлений ведущими являются синдромы гастроэнтерита и интоксикации. Выраженность диареи и обусловленной ею той или иной степени дегидратации организма, а также токсикоза, продолжительность этих симптомов в значительной мере определяет тяжесть течения заболевания.

Синдром гастроэнтерита характеризуется развитием диареи, снижением аппетита, появлением урчания и болей в животе, тошноты и рвоты. Наиболее типичен для ротавирусного гастроэнтерита обильный водянистый пенистый стул желтого или желто-зеленого цвета. У больных с легким течением заболевания стул может быть кашицеобразным. Как правило, патологические примеси в стуле отсутствуют. Боль локализуется преимущественно в верхней половине живота или является диффузной, она может быть разной интенсивности. Почти всегда она сопровождается громким урчанием в животе.

Синдром интоксикации появляется в самом начале заболевания. Слабость, зачастую резкая, является наиболее частым проявлением этого синдрома; реже отмечается головная боль. При более тяжелом течении имеют место головокружение, обморочное состояние, коллапс. Обращает на себя внимание следующая особенность ротавирусного гастроэнтерита: два ведущих в клинической картине болезни синдрома развиваются в процессе заболевания не всегда однонаправленно; у некоторых больных на фоне сравнительно слабо выраженных диспепсических явлений могут наблюдаться резко выраженные симптомы общей интоксикации, особенно слабость.

Повышение температуры тела не всегда может отмечаться при ротавирусном гастроэнтерите, особенно у взрослых. У некоторых больных может быть озноб без повышения температуры. В то же время нередко в разгар заболевания выраженность лихорадочной реакции варьируется от субфебрильных цифр и выше и может достигать 38 — 39°С как у детей, так и у взрослых.

Важным в диагностическом плане для ротавирусного гастроэнтерита считается сочетание двух ведущих клинических синдромов с симптомами поражения верхних дыхательных путей. Катаральный синдром встречается приблизительно у 50% больных и проявляется в виде гиперемии и зернистости слизистых оболочек мягкого неба, небных дужек, язычка, задней стенки глотки, а также насморка, заложенности носа, кашля, болей в горле. В ряде случаев катаральные симптомы наблюдаются уже в продромальном периоде, до проявления симптомов гастроэнтерита.

В разгар болезни отмечается изменение функционального состояния сердечно-сосудистой системы, чаще у пациентов с более тяжелым течением и при наличии сопутствующих заболеваний органов кровообращения. У большинства пациентов отмечается тенденция к артериальной гипертензии, тахикардия, определяется глухость сердечных тонов при аускультации. У больных с тяжелым течением заболевания, как правило, возникают обмороки и коллапсы из-за выраженных расстройств гемоциркуляции, в генезе которых наряду с токсическими воздействиями существенное значение имеет гиповолемия. Потери жидкости и электролитов вследствие рвоты и диареи могут быть значительными и приводят к развитию дегидратации. Клинические проявления дегидратации зависят от ее степени. При легком и среднетяжелом течении ротавирусного гастроэнтерита отмечается жажда, сухость во рту, слабость, бледность (дегидратация I — II степени), при тяжелом течении наряду с этими симптомами наблюдаются также осиплость голоса, судороги мышц конечностей, акроцианоз, снижение тургора кожи, уменьшение диуреза (дегидратация III степени).

В связи с развитием при ротавирусном гастроэнтерите возможных осложнений, главным образом циркуляторных расстройств, острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарушений гомеостаза, выделяют группы больных повышенного риска, в которые включают новорожденных, детей младшего возраста, лиц пожилого возраста, а также больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Описанные в литературе и наблюдавшиеся нами случаи ротавирусного заболевания с летальным исходом относятся именно к этим группам.

Выделяются две основные клинические формы ротавирусного заболевания — гастроэнтерическая и энтерическая. Симптомы только острого гастрита (гастритический вариант) встречаются в 3 — 10% случаев. Функциональные и морфологические нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, возникающие при ротавирусном гастроэнтерите в случае наличия у пациентов фоновой гастроэнтерологической патологии, нередко способствуют развитию таких осложнений основного заболевания, как обострение сопутствующих болезней: хронического гастрита, энтероколита, панкреатита, часто в сочетании с выраженными явлениями дисбактериоза кишечника, требующими коррекции при лечении.

Методы диагностики ротавирусной инфекции

Методы обнаружения вирионов и вирусных антигенов Методы обнаружения вирусной РНК Методы обнаружения специфических антител Электронная микроскопия Электрофорез ротавирусной РНК в полиакриламидном геле Твердофазная реакция коагглютинации для определения специфичных к ротавирусу IgM Диффузная преципитация Метод точечной гибридизации Реакция пассивной гемагглютинации Латекс-агглютинация Полимеразная цепная реакция Реакция связывания комплемента Иммуноферментный анализ Реакция нейтрализации Твердообразная реакция коагглютинации Выделение ротавирусов в культуре клеток Реакция пассивной гемагглютинации Иммунофлюоресценция Иммуноэлектрофорез Радиоиммунный анализ

При ротавирусном гастроэнтерите гемограмма изменяется следующим образом: в остром периоде заболевания с высокой частотой выявляются лейкоцитоз с нейтрофилезом и повышенная СОЭ. В периоде реконвалесценции картина крови обычно нормализуется полностью. Изменения урограммы у большинства больных имеют кратковременный характер и проявляются чаще всего небольшой протеин-, лейкоцит- и эритроцитурией; в редких случаях в моче появляются гиалиновые цилиндры в незначительном количестве. При тяжелом течении заболевания нарушения функции почек могут быть более выраженными, с повышением уровня мочевины крови, олигоурией или анурией, снижением клубочковой фильтрации. На фоне проводимой терапии указанные изменения быстро исчезают и при повторных обследованиях не отмечаются.

В качестве примера, иллюстрирующего особенности клинического течения ротавирусного гастроэнтерита, приводим выписку из истории болезни.

Больная Б., 42 года. Диагноз: ротавирусный гастроэнтерит, средне-тяжелое течение. Заболела остро, заболевание началось с появления тошноты, слабости, пропал аппетит; слабость нарастала, появились сильный озноб, ломота в теле, «как при гриппе», постепенно повысилась температура — сначала 37,5°С, а затем до 38,4°С. Диарея развилась примерно через 10 часов от начала заболевания; стул жидкий, сначала кашицеобразный, затем водянистый, без патологических примесей. Боли в животе незначительные, диффузные, усиленная перистальтика, громкое урчание. Жалобы на резкую слабость, громкое урчание в животе, умеренные боли ноющего характера в животе, в области пупка; стул обильный, водянистый, желто-зеленого цвета, без патологических примесей, до 10 раз в день. При осмотре отмечены бледность кожи, гиперемия зева. Тоны сердца при аускультации приглушены, тахикардия до 36 ударов в минуту, АД 130/90 мм рт. ст. Живот мягкий, болезненный при пальпации в околопупочной области. Гемограмма на первый-второй день болезни: Hb 135 г/л, л. 8,4х109/л, п. 2%, с. 83%, л. 9%, м. 6%, СОЭ 14 мм/ч. Урограмма: относительная плотность 1,025, лейкоциты — 6—8 в поле зрения.

Читайте также:  Понос и боли внизу живота после месячных

Лечение: обильное питье солевых растворов, парентеральная регидратационная и дезинтоксикационная терапия — трисоль 1000 мл внутривенное капельное введение, внутрь ферментные препараты: абомин, панкреатин, тансол, карболен. Течение заболевания без осложнений. На третий день болезни — субфебрильная температура, оставалась слабость; боли в животе прекратились. Стул кашицеобразный до пятого дня от начала заболевания. Полное выздоровление наступило на седьмой день болезни.

Результаты бактериологических и серологических исследований на бактерии — возбудители острых кишечных инфекций отрицательные. Диагноз ротавирусного гастроэнтерита подтвержден обнаружением ротавирусов в фекалиях на второй день болезни методом прямой электронной микроскопии и выявлением ротавирусного антигена реакцией латекс-агглютинации с использованием набора «Роталекс».

Дифференциальный диагноз у больных ротавирусным гастроэнтеритом проводят с другими острыми кишечными инфекциями как вирусной так и бактериальной этиологии, прежде всего в тех случаях, когда в клинической картине на первый план выступает синдром гастроэнтерита: с вирусными диареями различной этиологии (аденовирусы, коронавирусы, астровирусы, калицивирусы, вирус Норфолк, энтеровирусы Коксаки и ЕСНО); с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза, с гастроэнтеритическим и гастроэнтероколитическим вариантами острой дизентерии, с пищевыми токсикоинфекциями, вызванными условно-патогенными бактериями; с холерой.

Постановка диагноза ротавирусного гастроэнтерита по клинической картине, особенно при спорадической заболеваемости, представляет определенные сложности ввиду отсутствия симптомов, строго патогномоничных для этой патологии, в связи с чем диагноз «ротавирусный гастроэнтерит» нуждается в лабораторном подтверждении. В настоящее время диагностические приемы при ротавирусной инфекции направлены на обнаружение цельных вирионов, вирусного антигена, вирусспецифической РНК в копрофильтратах, а также специфической сероконверсии (таблица). Выбор того или иного метода зависит от конкретного случая, при этом следует исходить из поставленных задач. На практике лабораторное подтверждение чаще всего основывается на обнаружении вирусного антигена в копрофильтратах с помощью реакции латекс-агглютинации (РЛА), реакции пассивной гемагглютинации (РПГА) и иммуноферментного анализа (ИФА). При проведении текущей лабораторной диагностики как в стационарах, так и в амбулаторных условиях, предпочтение отдается методам РПГА и РЛА, которые доступны для практических лабораторий, просты в постановке, высокочувствительны и позволяют быстро получить результат (РЛА, по существу, является экспресс-методом, так как результат может быть получен через 10 — 15 мин). Высокой чувствительностью этих методов обусловлена возможность их применения для диагностики ротавирусного гастроэнтерита не только в ранние сроки болезни, но и позже. В случаях получения сомнительных результатов для уточнения данных целесообразно использовать более чувствительный твердофазный ИФА, который может также применяться как для текущей, так и для ретроспективной диагностики в разные сроки заболевания.

Обнаружение специфических антител и нарастание их титра в сыворотке крови больных и переболевших ротавирусным гастроэнтеритом при помощи серологических реакций с целью текущей диагностики на практике в настоящее время широкого распространения не получило и используется в основном для ретроспективного анализа различных эпидемиологических ситуаций.

Методы обнаружения вирусспецифической РНК, которые можно назвать высокочувствительными и специфичными, имеют, однако, ряд недостатков, ограничивающих их практическое применение (необходимость наличия специальной аппаратуры, реактивов, квалифицированного персонала и др.) Наиболее простой метод в этой группе — электрофорез ротавирусной РНК в полиакриламидном геле. Этот метод, позволяющий идентифицировать штаммы вирусов, вызвавшие заболевание, и дать характеристику штаммов, циркулирующих на данной территории, в основном применяется при эпидемиологических исследованиях.

21 1
Рисунок 2. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гастроэнтерите. Минимальное содержание плазматических клеток в собственной пластинке, увеличение в ней числа макрофагов. х 400

В клинической практике врач нередко сталкивается с обстоятельствами (сомнительные результаты вирусологических и серологических исследований, случаи микст-инфекций), когда возникает необходимость в применении дополнительных методов для верификации диагноза. С этой целью может быть использован доступный для практического здравоохранения интрументальный метод исследования — ректороманоскопия с аспирационной биопсией слизистой оболочки толстой кишки. При гистологическом, морфометрическом и гистохимическом исследованиях биоптатов при ротавирусном гастроэнтерите выявляются характерные изменения в виде поверхностного минимально выраженного катарального колита с незначительной дистрофией эпителия (рис. 1), снижения числа серотонинсодержащих желудочно-кишечных эндокриноцитов (ЕС-клетки) в эпителиальном пласте кишечных желез, умеренной инфильтрацией собственной пластинки плазматическими клетками и увеличением в ней числа макрофагов (рис. 2). Эти особенности имеют дифференциально-диагностическое значение, поскольку отличаются указанным показателем от других острых кишечных инфекций, что может быть использовано в диагностически сложных случаях.

Здравоохранение в настоящее время не располагает препаратами, обладающими специфическим антиротавирусным действием, поэтому терапия ротавирусного гастроэнтерита является патогенетической. Основные ее цели — борьба с дегидратацией, токсикозом и связанными с ними наиболее часто встречающимися при ротавирусном гастроэнтерите нарушениями функции жизненно важных органов — сердечно-сосудистой системы и органов мочевыделения, степень выраженности которых во многом определяет тяжесть течения заболевания и его прогноз.

Для правильного выбора характера и объема проводимой регидратационной терапии в первую очередь необходимо установить степень дегидратации у того или иного пациента. При эксикозе I — II степени следует ограничиваться пероральной регидратационной терапией (препараты регидрон, глюксолан и др.). При дегидратации III степени целесообразно прибегать к комбинированной парентеральной и пероральной регидратации. Для парентеральной регидратации применяют растворы трисоль, квартасоль, ацесоль и др. С целью дезинтоксикации и улучшения гемодинамики при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания показаны коллоидные растворы (гемодез, полиглюкин и др.).

Для ротавирусной инфекции характерно сочетание гастроэнтерита, интоксикации и симптомов поражения верхних дыхательных путей

Современными представлениями о патогенезе диарейного синдрома при ротавирусном гастроэнтерите обусловлено и назначение соответствующих средств, способствующих нормализации состояния пищеварительного тракта, а также диеты. Учитывая нарушения активности ряда пищеварительных ферментов, в частности лактазы, рекомендуется исключить в острый период заболевания из пищевого рациона больных молоко и молочные продукты. Кроме того, по этой же причине целесообразно ограничивать и пищу, богатую углеводами. В связи с вышеизложенным, в острый период необходимы энзимные препараты (панзинорм-форте, фестал и др). Кроме того, в остром периоде заболевания могут быть использованы адсорбирующие и вяжущие средства, способствующие ускоренному формированию стула (смекта, карболен и др.) также возможно применение хилака-форте. Высокой частотой дисбактериозов кишечника различной степени выраженности у больных ротавирусным гастроэнтеритом обусловлена необходимость применения в комплексной терапии бактерийных биологических препаратов. Лучшая терапевтическая эффективность при ротавирусном гастроэнтерите отмечена при применении лактосодержащих бактерийных биологических препаратов (ацилакт, лактобактерин и др.), что, по-видимому, связано с заместительным действием бактериальной лактазы, содержащейся в лактобактериях. В последние годы в комплексной терапии ротавирусного гастроэнтерита начал применяться комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), который разработан и выпускается в МНИИЭМ им. Г. Н. Габричевского. Это первый отечественный иммуноглобулиновый препарат для энтерального применения. КИП характеризуется повышенной концентрацией антител к микроорганизмам, возбудителям острых кишечных инфекций, в том числе ротавирусам, сальмонеллам, шигеллам, эшерихиям и др. Применение КИП в комплексной терапии больных ротавирусным гастроэнтеритом оказывает отчетливый положительный терапевтический эффект, существенно сокращая продолжительность интоксикации и диареи, что открывает новые возможности в лечении этого заболевания.

Литература

1. Букринская А. Г., Грачева Н. М., Васильева В. И. Ротавирусная инфекция. М., 1989.
2. Дроздов С. Г., Покровский В. И., Шекоян Л. А., Машилов В. П. и др. Ротавирусный гастроэнтерит. М., 1982.
3. Новикова А. В. и др. Архив патологии, 1989, №6.
4. Щербаков И. Т. и др. Архив патологии, 2995, №3.
5. Юшук Н. Д., Царегородцев А. Д.. Лекции по инфекционным болезням. М., 1996.

Источник

Все о творчестве для каждого
Adblock
detector