Субатрофия слизистой толстой кишки что это такое

Хронический атрофический гастрит

Причины болезни

Изнутри желудок выстлан тонкой, нежной слизистой оболочкой. В норме она имеет светло-розовый оттенок, ровные складочки, блестит, словно начищенный самовар. Под воздействием агрессивных факторов клетки стареют, хиреют, деление их замедляется, а процесс регенерации сходит на нет. Клетки отмирают. Наступает атрофия, вследствие которой вырабатывается все меньше желудочного сока, происходит нарушение кислотности, недостаточное переваривание пищи. Атрофичная слизистая желудка перерождается в слизистую кишечника, мутирует, разрастается.

Второй причиной считают аутоиммунные процессы. При втором сценарии заболевание развивается более стремительно. Конкретный механизм запуска этого процесса еще до конца не изучен. Ясно только, какие факторы могут повлиять на скорость патологического процесса. Отмечают: генетическую предрасположенность, соматические заболевания, недостаток витаминов, наличие вредных привычек, безрежимность питания, вирусные инфекции.

Атрофический гастрит чаще бывает очаговым. Название само говорит, что слизистая желудка повреждена только местами, а не вся поверхность атрофирована. Между воспаленными сегментами находятся здоровые участки слизистой, которые берут на себя секрецию соляной кислоты, тем самым компенсируя ее количество.

Признаки заболевания

Наблюдается тошнота, отрыжка, повышенное газообразование, распирание, боли в желудке, снижение аппетита или его отсутствие, неустойчивый стул, неприятный привкус, запах изо рта.

При очаговом атрофическом гастрите часто нет никаких симптомов.

При лечении атрофического очагового гастрита учитывается кислотность. В зависимости от этого назначаются препараты.
Назначается антисекреторные препараты: Омепразол, Нольпаза, антациды Алмагель, Фосфалюгедь, цитопротекторы Де-нол, Викалин, Ребамипид. При положительном тесте на H.pylori проводят антибактериальную терапию, схемы подбираются индивидуально. После прохождения курса антибактериальной терапии рекомендуется пропить курс пробиотиков.

Для устранения диспепсических расстройств назначаются прокинетики: Итоприд, Тримедат, Церукал.
При болях прописывают спазмолитики Но-шпа, Папаверин.

В редких случаях, если кислотность значительно пониженная, назначается заместительная терапия, препараты которой пациент принимает пожизненно. Это Ацидин-пепсин, Абоминпепсидил, а также заместительная терапия полиферментными препаратами Креон, Пангрол.

2

1

Возможно, ли прийти к полному выздоровлению?

Вопрос спорный. Мнения специалистов разделились на тех, кто считает, что своевременное, современное комплексное лечение может способствовать выздоровлению и полному восстановлению слизистой желудка.

Диета при хроническом атрофическом гастрите

Первое, с чего нужно начать, это наладить режимпитания. По возможности есть в одно то же время. Пища должна употребляться небольшими порциями, мелко порезана или вовсе гомогенизирована.

В рационе питания рекомендуются: нежирные сорта мяса, рыбы, подсушенный белый хлеб, яйца, нежирный творог, сыр, отварной рис, овощные бульоны, картофель, кабачки, свеклу, капусту, помидоры, сезонные фрукты, ягоды.

Что исключить из рациона

Пшено, перловка, ячневая крупа могут вызывать дискомфорт. Крепкий кофе, чай, квас, жирное молоко, сливки могут спровоцировать обострение заболевания.

Алкогольные напитки, курение – главные враги, их нужно запретить или на выздоровление не стоит надеяться. Наше здоровье – в наших руках!

Источник

Современная стратегия ведения пациента с предраковыми заболеваниями желудка

i 380

Представлен обзор, обобщающий существующие международные рекомендации по ведению пациентов с атрофическим гастритом, кишечной метаплазией и дисплазией желудка. Показано, что пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией имеют повы

The review summarize existing international recommendations for managing patients with atrophic gastritis, intestinal metaplasia and gastric dysplasia. It is shown that patients with chronic anthropic gastritis or intestinal metaplasia have an increased risk of stomach adenocarcinoma development. Helicobacter pylori eradication tends to relieve indications of chronic nonatrophic gastritis and can lead to partial regression of atrophic gastritis, and reduces the risk of stomach cancer development.

Несмотря на успехи в области диагностики и лечения, рак желудка остается серьезной проблемой в мировом масштабе, занимая шестое место по уровню заболеваемости и второе — в структуре смертности от онкологических заболеваний [1–2]. Самые высокие показатели отмечаются в странах Восточной и Центральной Азии, Латинской Америке, самые низкие — в Северной Америке. В Восточной Азии заболеваемость раком желудка составляет 32,1 на 100 000 у мужчин, 13,2 — у женщин, в Южной Корее — 57,8 и 23,5 на 100 000, в Японии 40,7 и 16,0 на 100 000 для мужчин и женщин соответственно [1–2]. Наименьшая заболеваемость наблюдается в Северной Америке и большинстве районов Африки. Так, в Соединенных Штатах Америки (5,5 на 100 000 у мужчин; 2,8 — у женщин) [1]. Россия относится к странам с умеренным риском рака желудка, наряду с Португалией, Сингапуром, Эстонией. По итогам 2018 г., согласно российской статистике, в структуре общей заболеваемости удельный вес опухолей желудка достигал 20,4 на 100 000 населения у мужчин и 8,8 — у женщин [3]. Улучшение эпидемиологической ситуации по раку желудка наблюдается, как правило, в странах, где разработаны профилактические мероприятия, высокий уровень осведомленности населения и длительное время существуют национальные программы скрининга и ведения пациентов с предраковыми заболеваниями [4].

Цель представленного обзора — обобщение существующих международных рекомендаций по ведению пациентов с атрофическим гастритом, кишечной метаплазией и дисплазией желудка.

В 2012 г. Европейским обществом гастроинтестинальной эндоскопии (ESGE), Европейской группой по изучению Helicobacter и микробиоты (EHMSG), Европейским обществом патологов (ESP) и Португальским обществом гастроинтестинальной эндоскопии (SPED) были разработаны первые международные рекомендации по лечению предраковых состояний и изменений желудка (MAPS I). В 2019 г. опубликована обновленная версия рекомендаций под названием MAPS II [4]. Данные рекомендации были представлены на рассмотрение в разных странах.

Различные формы рака имеют свои специфические характеристики, знание которых позволит оптимизировать диагностику рака желудка на ранних стадиях. Подавляющее большинство раков желудка — аденокарциномы (АК, около 90%), которые происходят из желез слизистой оболочки желудка. Аденокарциномы желудка (АКЖ) подразделяют на кардиальные и некардиальные. Выделяют два основных гистологических типа некардиальных АКЖ: диффузные и кишечные. Кардиальной формой рака желудка является некардиальная аденокарцинома кишечного типа (90% АКЖ). Последняя имеет строение опухоли, сходное с картиной рака кишки. Для них характерны отчетливые железистые структуры, состоящие из высокодифференцированного цилиндрического эпителия с развитой щеточной каемкой. Диффузный тип опухоли представлен слабо организованными группами или одиночными клетками с большим содержанием муцина (перстневидные клетки) и характеризуется диффузным инфильтративным ростом. Возможен смешанный тип — в опухоли присутствуют участки кишечного и диффузного типа [5]. Дифференцированный тип чаще встречается у пожилых мужчин и развивается медленно, тогда как диффузный тип чаще встречается у женщин более молодого возраста и имеет худший прогноз [5].

Обзор представленных рекомендаций не распространяется на наследственный/семейный диффузный рак желудка, для которого разработаны специальные рекомендации [6].

Аденокарцинома желудка кишечного типа представляет собой окончательный исход последовательности «воспаление — атрофия — метаплазия — дисплазия — карцинома», известной как каскад Корреа [7–11].

Рекомендация 1 (MAPS II). Пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией подвержены риску развития аденокарциномы желудка (высокий уровень доказательности) [4].

Хронический атрофический гастрит и кишечную метаплазию (КМ) рассматривают как предраковые состояния, поскольку они сами по себе связаны с риском развития рака желудка и на их фоне возможно развитие дисплазии и аденокарциномы [7–11].

Рекомендация 2 (MAPS II). Гисто­логически подтвержденная кишечная метаплазия — наиболее надежный маркер атрофии слизистой оболочки желудка (высокий уровень доказательности) [4].

Рекомендация 3 (MAPS II). Необходимо выявлять пациентов с гастритом на поздних стадиях, т. е. с атрофией и (или) кишечной метаплазией, слизистой оболочки как антрального отдела желудка, так и тела желудка, поскольку считается, что они подвержены более высокому риску развития аденокарциномы желудка (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация).

Рекомендация 4 (MAPS II). Дисплазию тяжелой степени и инвазивную карциному следует рассматривать как исходы, которые необходимо предотвратить при лечении пациентов с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация).

Читайте также:  Понос и рвота через 6 часов после еды

Рекомендация 5 (MAPS II). У пациентов с эндоскопически определяемыми патологическими изменениями, указывающими на дисплазию легкой или тяжелой степени или карциному, следует определить стадию заболевания и начать лечение (высокий уровень доказательности, сильная рекомендация).

Рекомендация 6 (MAPS II). Эндоскопия высокого разрешения в сочетании с хромоэндоскопией более эффективна, чем эндоскопия высокого разрешения в белом свете, при диагностике предраковых состояний желудка и неопластических поражений на ранней стадии (высокий уровень доказательности).

Рекомендация 7 (MAPS II). При наличии возможности и после надлежащего обучения для диагностики предраковых состояний желудка следует применять виртуальную хромоэндоскопию с увеличением или без увеличения изображения, что позволяет выполнять контролируемую биопсию на участках атрофических и метапластических изменений, а также обеспечивает выявление неопластических поражений (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация).

Рекомендация 8 (MAPS II). Для надлежащего определения стадии предраковых состояний желудка первая диагностическая эндоскопия верхнего отдела желудочно-кишечного тракта должна включать взятие биопсийных образцов из желудка для определения наличия инфекции Helicobacter pylori и выявления атрофического гастрита на поздних стадиях (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация) [4].

Рекомендация 9 (MAPS II). Следует выполнить биопсию как минимум на двух топографических участках (по малой и большой кривизне, как в антральном отделе желудка, так и в теле желудка). Следует дополнительно выполнить биопсию видимых предполагаемых неопластических поражений (умеренный уровень доказательности, сильная рекомендация) [4].

Рекомендация 10 (MAPS II). Для выявления пациентов с гастритом на поздних стадиях можно использовать системы гистопатологического определения стадии заболевания (например, оперативную систему оценки гастрита (OLGA) и оперативную систему оценки гастрита, основанную на кишечной метаплазии (OLGIM)). Стадии III и IV могут указывать на пациентов, подверженных более высокому риску развития рака желудка [12].

Следует рассмотреть возможность выполнения дополнительной биопсии из угла желудка (умеренный уровень доказательности, слабая рекомендация). Данный подход позволяет обеспечить максимальную степень выявления пациентов с предраковыми состояниями, в особенности в случаях, когда применение хромоэндоскопии для прицельной биопсии невозможно [4].

В случае выявления патологического изменения и результатов эндоскопической оценки, указывающих на наличие дисплазии, рекомендуется проводить резекцию патологического участка без дополнительной биопсии [4].

При наличии возможности для диагностики предраковых состояний желудка следует применять виртуальную хромоэндоскопию с увеличением или без увеличения изображения, что позволяет выполнять контролируемую биопсию на участках атрофических и метапластических изменений, а также обеспечивает выявление неопластических поражений. Эндоскопия высокого разрешения в сочетании с хромоэндоскопией более эффективна, чем эндоскопия высокого разрешения в белом свете, при диагностике предраковых состояний желудка и неопластических поражений на ранней стадии. Если при такой эндоскопии высокого разрешения не выявлены патологические изменения, рекомендуется выполнить биопсию для определения стадии гастрита (если ее не выполняли ранее) и эндоскопическое наблюдение в течение от 6 месяцев (при дисплазии тяжелой степени) до 12 месяцев (при дисплазии легкой степени) [4].

Дисплазия желудка представляет собой предпоследнюю стадию последовательности желудочного канцерогенеза. Ее определяют как гистологически подтвержденные неопластические изменения эпителия без признаков тканевой инвазии, что указывает на непосредственное неопластическое предраковое изменение [13]. Всемирная организация здравоохранения подтвердила классификацию дисплазии/интраэпителиальной неоплазии [14]:

Диагноз «неопределенная дисплазия/неоплазия» не следует изначально рассматривать как безобидный, несмотря на то, что у большинства пациентов прогноз будет благоприятным. В действительности в одном из исследований было установлено, что 26,8% резецированных поражений, классифицированных как неопределенная дисплазия/неоплазия по результатам биопсии перед резекцией, фактически представляли собой неопластические поражения (5,0% — аденома и 21,8% — ранний рак желудка) [15].

Следует помнить, что даже дисплазия легкой степени может представлять собой злокачественное новообразование [16].

В случае видимых патологических изменений одной эндоскопической биопсии недостаточно для диагностики злокачественного новообразования, при наличии любого эндоскопически определяемого патологического изменения с любыми неопластическими изменениями необходимо производить его эндоскопическую резекцию[4].

Рекомендуется проверка гистологических препаратов и немедленная (в кратчайшие возможные сроки) повторная оценка с применением эндоскопии высокого разрешения и хромоэндоскопии [4].

При отсутствии эндоскопически определяемых патологических изменений у пациентов с дисплазией рекомендуется выполнять немедленную повторную оценку с применением эндоскопии высокого разрешения и хромоэндоскопии (виртуальной или с применением красителя) [4].

Пациентам с неопределенной дисплазией, дисплазией, как и с карциномой, диагностированными на основании результатов неприцельной биопсии, необходимо дообследование и лечение только в клиниках, специализирующихся на диагностике и эндоскопическом лечении рака желудка [4].

Неинвазивные методы диагностики предраковых изменений слизистой оболочки желудка

Низкий уровень пепсиногена I в сыворотке крови и (или) низкое соотношение пепсиногена I/II позволяет выявлять пациентов с атрофическим гастритом на поздних стадиях. У таких пациентов рекомендуется выполнять эндоскопию, в особенности при отрицательном результате серологического теста на H. pylori. В качестве предельных значений указывается уровень пепсиногена I

* ФГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздрава России, Москва
** ФГБОУ ВО ОмГМУ МЗ РФ, Омск
*** МЦ ЦБ РФ, Москва
**** ФГБОУ ВО СибГМУ Минздрава России, Томск
# ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России, Краснодар
## ГБУЗ ГБ № 3 г. Сочи Минздрава КК, Сочи
### ИГМАПО — филиал ФГОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Иркутск
#### ФГБОУ ВО КрасГМУ им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России, Красноярск
@ ФГБОУ ВО УрГМУ Минздрава России, Екатеринбург
@@ ФГБОУ ВО Южно-Уральский ГМУ Минздрава России, Челябинск

Современная стратегия по ведению пациента с предраковыми заболеваниями желудка/ Л. Б. Лазебник, Е. А. Лялюкова, Г. В. Белова, И. В. Долгалёв, Н. В. Корочанская, В. К. Косёнок, А. С. Лялюкова, Е. В. Онучина, М. М. Петрова, Л. В. Прохорова, А. С. Сарсенбаева
Для цитирования: Лечащий врач № 9/2019; Номера страниц в выпуске: 60-64
Теги: хронический атрофический гастрит, кишечная метаплазия, аденокарцинома желудка

Источник

Кожные проявления патологии органов пищеварения

Болезни органов пищеварения оказывают значительное влияние на состояние кожи, а симптомы ее поражения могут свидетельствовать о поражении желудочно-кишечного тракта. В статье рассмотрены ассоциации между патологией кишечника и изменениями со стороны кожны

Кожные покровы и органы пищеварения находятся в тесной взаимосвязи, корни которой кроются в единстве происхождения в ходе эмбриогененза, общности барьерных функций, включая формирование иммунного ответа, а также взаимодействия с ассоциированной с этими органами микрофлорой. Состояние кожных покровов в значительной степени отражает состояние органов пищеварения, однако взаимо­связь патологических процессов в этих органах может иметь разноплановый характер: 1) поражение кожи может быть непосредственно обусловлено нарушением функции органов пищеварения; 2) поражение кожи может иметь общий патогенез с заболеваниями органов пищеварения, точно установленный или предполагаемый, и эти процессы идут параллельно.

Идея о том, что нарушения функции органов пищеварения естественным образом отражается на состоянии кожных покровов, хотя и витала в воздухе на протяжении тысячелетий, впервые была сформулирована в медицинской литературе William Hillary в 1759 г. [1] и развита A. Whitfield. Последний в 1932 г. ввел понятие «dermatitis colonica» [2], а один из первых подробных обзоров о влиянии на состояние кожи нарушенного кишечного всасывания был опубликован G. C. Wells только в 1962 г. [3].

Мальабсорбция макро- и микронутриентов с развитием их дефицита в организме при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) очевидно находит свое отражение в состоянии кожи. Чаще всего они наблюдаются при изменения кожи при нарушенном кишечном всасывании, что обусловлено мальабсорбцией цинка, меди, железа, витаминов А и PP. В ту же категорию можно отнести и развитие пурпуры как проявление гемокоагулопатии при нарушении всасывания витамина К. Селективный дефицит того или иного нутриента обычно связан с врожденным дефектом соответствующей транспортной системы кишечника, в то время как комбинированные нарушения кишечного всасывания чаще наблюдаются при генерализованном поражении кишечника (врожденного или приобретенного характера), например, при целиакии или синдроме короткой тонкой кишки. Характер поражения кожи при дефиците некоторых витаминов приведен в табл. 1 [4].

Lechacshij vrach 067 1 (237) 575

Ярким клиническим проявлением со стороны кожи является нарушение кишечного всасывание цинка. В целом причинами дефицита цинка в организме могут быть его недостаток в питании (например, при нерациональном искусственном вскармливании), различные заболевания кишечника, особенно сопровождающиеся диареей, а также врожденный дефект его кишечного всасывания (энтеропатический акродерматит).

Читайте также:  Скопление газов в кишечнике после операции как избавиться

Всасывание цинка в кишечнике тесным образом связано с характером моторики и легко развивается в случае диареи любого происхождения. Так, показано, что диарея у детей младше 1 года длительностью более 10 дней всегда сопровождается развитием дефицита цинка [5], а у детей более старшего возраста к данному состоянию может привести диарея длительностью более 14 дней [6]. При этом ускоренная кишечная моторика, нарушая всасывание цинка, способствует потере цинка, поступающего в просвет кишечника с секретами пищеварительных желез. Кроме того, дефицит цинка приводит к нарушению функции энтероцитов, что в свою очередь усугубляет его мальабсорбцию. Снижение иммунных функций на фоне дефицита цинка благоприятствует течению инфекционного процесса и также усугубляет диарею [7]. Дефицит цинка и нарушение функции энтероцитов способствуют мальабсорбции других нутриентов, в частности, натрия и воды [8]. Интересно также, что дефицит цинка приводит к снижению аппетита в результате снижения экспрессии рецепторов к нейропептиду Y в гипоталамусе и тем самым способствует уменьшению потребления пищи [9].

Энтеропатический акродерматит (синдром Брандта) характеризуется врожденным нарушением транспорта цинка через апикальную мембрану энтероцита. Заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу и клинически проявляется характерным кожным синдромом (поражение кожи в виде везикулобуллезных высыпаний на дистальных участках конечностей и вокруг естественных отверстий), диареей и алопецией. Заболевание манифестирует после прекращения грудного вскармливания, т. к. женское молоко является важным источником цинка для ребенка в этот период жизни, с постепенным развитием основных симптомов заболевания, задержки психомоторного развития, а также снижением резистентности к инфекционным заболеваниям. Последнее обусловлено существенной ролью, которую играет цинк в функции иммунной системы, антиоксидантной защиты и даже некоторыми прямыми антиинфекционными эффектами данного микроэлемента. Похожее на энтеропатический акродерматит состояние может развиваться и вторично при тяжелой атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, в первую очередь при целиакии. В обоих случаях для ликвидации дефицита цинка требуется назначение содержащих его препаратов.

Другой селективный дефект наблюдается при болезни Менкеса, в основе которой лежит нарушение клеточного транспорта меди в кишечнике. При этом наблюдается замедление роста, патология нервной системы, а также характерное закручивание волос, в связи с чем это заболевание получило название «болезнь закрученных или стальных волос». Болезнь связана с мутациями в гене ATP7A, кодирующем Cu(2+)-транспортирующую АТФазу, участвующую в процессах кишечного всасывания меди.

Заболевание манифестирует в неонатальном периоде, а первыми симптомами могут быть: гипотеpмия, гипеpбилиpубинемия, задержка физического развития. У части больных наблюдается образование узелков на волосах (trichorexis nodosa) и т. н. веретенообразные волосы (monilethrix). Кроме того, может наблюдаться себорейный дерматит. В течение первого полугодия жизни постепенно прогрессируют отставание в росте, задержка психомоторного развития и неврологические расстройства с утратой приобретенных в первые месяцы жизни навыков, появляются различные типы эпилептических приступов (фокальные, генерализованные, миоклонические) с формированием в дальнейшем спастического тетрапареза. Развивается трихополидистрофия: волосы спутанные, тусклые, жесткие, седые или цвета «слоновой кости».

Возможно развитие субдуральных кровоизлияний, тромботической болезни. При ангиографии в головном мозге, внутренних органах, конечностях выявляются удлиненные, извитые, варьирующего калибра артерии с чередованием областей расширения и сужения. Кроме того, могут быть выявлены дивертикулы мочевыводящей системы, предрасполагающие к инфекциям мочевого тракта. Нередко наблюдаются патологические переломы pебеp, диффузная гипопигментация кожи, а также признаки дисплазии соединительной ткани: гиперрастяжимость кожи, гиперподвижность в суставах.

Диагноз ставится на основании снижения уровня меди и церулоплазмина в сыворотке крови, низком содержании меди в биоптате печени и высоком — в слизистой оболочке кишечника и культуре клеток фибробластов кожи. В основе лечения — заместительная терапия препаратами меди.

Ниже перечислены болезни кожи, описанные в сочетании с целиакией, заболеванием с генерализованным нарушением кишечного всасывания (табл. 2) [10, 11]. Часть из них обусловлена мальабсорбцией макро- и микронутриентов, другая часть — повышенной проницаемостью кишечника на фоне атрофического процесса и повышением риска аллергического процесса, третья часть — аутоиммунным процессом в коже, который может рассматриваться как проявление основного патологического процесса. Особого обсуждения требует герпетиформный дерматит, который с целиакией имеет много общего, но также имеет и существенные отличия.

Lechacshij vrach 067 2 (6708)

Общие механизмы поражения кожи и органов пищеварения также наблюдаются достаточно часто, например, при различных иммунопатологических процессах. При этом нарушения функции желудочно-кишечного тракта и, в частности, синдром мальабсорбции усугубляют течение кожного процесса при участии описанных выше механизмов.

При пищевой аллергии, как правило, параллельно вовлекается несколько систем организма: кожа (атопический дерматит), ЖКТ (эозинофильный эзофагит, гастрит, энтерит, колит), органы дыхания (аллергический ринит, бронхиальная астма) [12]. В последние годы пищевой аллергии придается важное значение в развитии синдрома раздраженного кишечника. Одной из точек пересечения этих заболеваний является висцеральная рецепция, которая, с одной стороны, модулируется центральными нервными влияниями, а с другой стороны — т. н. воспалением низкой активности в слизистой оболочке кишечника, главную роль в развитии которого играет дегрануляция тучных клеток. Последняя может быть обусловлена различными механизмами, в т. ч. атопическими [13].

При системных аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдается сочетанное поражение кожи и ЖКТ. Так, при системной склеродермии характерные кожные изменения сочетаются с нарушением моторики пищевода и дисфагией, нарушением моторики тонкой кишки и кишечной непроходимостью различной степени выраженности, а также синдромом нарушенного кишечного всасывания [14–18]. При системных васкулитах и ревматоидном артрите происходит параллельное поражение артерий в различных органах и системах, но впоследствии обусловленная этим процессом мальабсорбция усугубляет кожные изменения.

Воспалительные аутоиммунные заболевания кишечника, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона также у части больных характеризуются поражением кожи. С ними нередко ассоциируются узловатая эритема и гангренозная пиодермия, имеющие единый с основным заболеванием патогенез и наблюдающиеся примерно у 3–12% больных [19–21]. Узловатая эритема проявляется безболезненными, красного цвета, подкожными узлами на разгибательных поверхностях конечностей, а ее активность соответствует активности основного заболевания [22]. При биопсии выявляется фокальный панникулит. Узловатая эритема хорошо поддается лечению глюкокортикоидными препаратами, а в резистентных случаях — инфликсимабом [23, 24]. Гангренозная пиодермия характеризуется тяжелыми изъязвлениями, отсутствием параллелизма с тяжестью заболевания и представляет серьезную проблему с точки зрения лечения терапии. При биопсии определяется стерильный абсцесс. Лечение требует применения высоких доз глюкокортикоидов, а также циклоспорина, такролимуса, мофетил микофенролата, инфликсимаба [23–26].

Развитие узловатой эритемы при болезни Крона обусловлено основным гранулематозным воспалительным процессом, а развитие тяжелой гангренозной пиодермии — неадекватной антимикробной защитой, возможно отчасти связанной со снижением продукции дефензинов в коже (как это наблюдается и в кишечнике).

Другими кожными проявлениями воспалительных заболеваний кишечника является афтозный стоматит, обычно хорошо отвечающий на течение стероидными препаратами [27, 28].

Отдельную группу составляют заболевания, при которых наблюдаются стойкие ассоциации между патологией кишечника и изменениями со стороны кожных покровов, хотя механизм данной ассоциации остается не установленным. Примером такого заболевания может быть синдром Пейтца–Йегерса.

Впервые данное заболевание было описано датским педиатром Y. Peutz в 1921 г. Под его наблюдением находилась семья, у членов которой отмечалось сочетание пигментации кожных покровов с полипозом тонкой кишки. Похожее наблюдение в 1949 г. представил H. Jeghers [29].

Синдром Пейтца–Йегерса — врожденное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу, характеризующееся пигментацией кожи и слизистых оболочек в сочетании с полипами желудочно-кишечного тракта. Пигментные пятна диаметром 1–5 мм появляются обычно в первые годы жизни, хотя описаны и у новорожденных детей, располагаясь вокруг рта, носовых отверстий, на буккальной слизистой оболочке, на кистях рук и стопах. Реже встречается перианальная и перигенитальная локализация. Интересно, что пятна, расположенные вокруг рта и носа, не исчезают со временем, тогда как выраженность пятен другой локализации может снизиться в пубертатный период. Полипы чаще всего выявляются в тощей кишке, однако встречаются и в желудке, двенадцатиперстной кишке, толстой кишке. Полипы могут стать причиной кишечной непроходимости, кровотечения, а также возможна их малигнизация. Распространенность синдрома составляет 1:120 000 живых новорожденных [30] без каких-либо половых различий [31]. Развитие его связано с мутацией гена STK11 (LKB1) с локализацией на хромосоме 19 p13.3 [32].

Читайте также:  Почему после еды тяжесть в желудке и изжога

Ген STK11 кодирует серин-треонин киназу, модулятор клеточной пролиферации, играющей значительную роль в предотвращении развития опухолей [33]. В связи с этим фермент, кодируемый STK11, ингибирует АМФ-активируемую протеин-киназу и, опосредованно, mTOR-сигнальный путь (mammalian target of rapamycin) [34], нарушения которого выявлены у больных синдромом Пейтца–Йегерса [35].

Пигментные пятна обусловлены увеличенным числом меланоцитов в области дермоэпидермального соединения (dermoepidermal junction) с увеличением содержания меланина в базальных клетках. Полипы желудочно-кишечного тракта представляют собой гамартомы, состоящие из нормальной ткани того или иного органа, но с нарушенной его архитектоникой. Полипы при данном синдроме состоят из гландулярного эпителия и гладкомышечной ткани, соединяющейся с muscularis mucosae (мышечной пластинкой соединительной ткани).

Полипы всегда множественные. Локализуются в тонкой кишке (64%), реже в толстой кишке (53%), желудке (49%) и прямой кишке (32%). Обычно обнаруживается менее 20 полипов в каждом случае, а размер колеблется от нескольких миллиметров до 5 см в диаметре [36].

Кроме синдрома Пейтца–Йегерса гамартомные полипы наблюдаются также при ювенильном полипозе и синдроме гамартомных опухолей, ассоциированных с геном PTEN (PTEN hamartoma tumor syndrome). К последним относятся синдром Cowden, синдром Bannayan–Riley–Ruvalcaba и другие, обусловленные мутацией данного гена.

Дифференциальный диагноз пигментных поражений проводится с синдромами LEOPARD, Langier–Hunziker, Carney, Cowden и нормальным состоянием кожи, наблюдающимся у части афроамериканцев [37, 38].

Особый интерес представляет анализ взаимосвязи герпетиформного дерматита Дюринга и целиакии. С одной стороны, в патогенезе обоих заболеваний лежит непереносимость злакового белка глютена с развитием атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и, как следствие, генерализованного нарушения кишечного всасывания. Последнее в наибольшей степени выражено при целиакии, хотя существует значительное число атипичных форм, при которых кишечный синдром уходит на второй план. Часто атипичная целиакия проявляется железодефицитной анемией, или остеопорозом, или низкорослостью, а также многими другими внекишечными симптомами. Герпетиформный дерматит Дюринга не является атипичной формой целиакией, но самостоятельным заболеванием, при котором у глютен-чувствительных лиц развивается характерное поражение кожи.

Как при целиакии, так и при герпетиформном дерматите можно выявить характерный HLA-гаплотип, циркулирующие антитела к тканевой трансглутаминазе, а также атрофию ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки с положительным эффектом на ее состояние безглютеновой диеты. Следует, однако, отметить, что примерно у 20% больных с герпетиформным дерматитом состояние слизистой оболочки тонкой кишки остается нормальным [39, 40].

Клинически герпетиформный дерматит проявляется герпетиформно сгруппированными полиморфными элементами (пузырьки, пузыри, пустулы, папулы и папуло-везикулы) на неизмененных или отечных эритематозных участках кожи, появляющимися одновременно или с небольшими интервалами. Покрышка пузыря плотная. Содержимое пузыря первоначально прозрачное, затем — мутное. Пузыри могут превращаться в пустулы, вскрываться с образованием эрозий, на поверхности которых образуются корки с последующей эпителизацией. По периферии таких участков могут возникать волдыри. Сыпь обычно располагается симметрично и группируется в виде колец, полуколец или гирлянд (герпетиформная группировка). Типичными местами локализации являются разгибательные поверхности конечностей и ягодицы. Появлению сыпи нередко предшествует или сопутствует общее недомогание, головные боли, бессонница, диспептические явления, повышение температуры от 37,5 до 40 °C. Зуд обычно резко выражен, иногда возможно чувство жжения. Обострение болезни продолжается в течение нескольких недель, причем на одних участках сыпь разрешается, проходя стадию вторичных элементов (эрозии, чешуйки, корочки, гипер- или гипопигментация), а на других появляются свежие высыпания. На волосистой части головы высыпания отсутствуют. У детей довольно часто поражаются слизистые оболочки [41], наблюдается повышенная склонность к образованию пустул.

Патогенез обоих заболеваний остается до конца нераскрытым. В то же время характер патологического процесса в коже отличается от такового в тонкой кишке и характеризуется присутствием воспалительного инфильтрата, преимущественно состоящего из нейтрофилов, локализованного в дермальных сосочках, где обнаруживают и депозиты IgA [42]. Значение нейтрофилов в патологическом процессе подтверждается положительным эффектом на кожные изменения назначения дапсона, подавляющего активность нейтрофилов. На это же указывает повышенная экспрессия CD11b, некоторое снижение L-селектина и повышение функции рецепторов FcIgA [43]. В то же время в тонкой кишке как при целиакии, так и при герпетиформном дерматите наблюдается преимущественно мононуклеарная реакция.

Обращает на себя внимание также то, что безглютеновая диета, эффективная при целиакии, недостаточно действенна при герпетиформном дерматите, требующем дополнительного назначения специфических препаратов.

Таким образом, взаимосвязь кожного и кишечного процесса при герпетиформном дерматите остается неясной, хотя очевиден параллелизм указанных нарушений.

Особое внимание в последние десятилетия к себе привлекает инфекция Helicobacter pylori (H. pylori), первоначально ассоциированная с развитием хронического гастрита и язвенной болезни. В дальнейшем было установлена возможная роль данного инфекционного агента в развитии значительного числа заболеваний, включая кожные (табл. 3) [44].

Lechacshij vrach 069 (2192)

Значительное число исследований посвящено изучению связи инфекции H. pylori и хронической крапивницы, под которой подразумевают хроническое кожное заболевание, характеризующиеся периодически возникающими зудящими волдырями без явной связи с физическими и алиментарными факторами. Характер этой взаимосвязи до конца не установлен. Одна из гипотез предполагает повышение кишечной проницаемости на фоне хеликобактерной инфекции для различных агентов, способных вызывать дегрануляцию тучных клеток [45]. Другие гипотезы приписывают H. pylori иммуномодулирующее действие. В частности, в сыворотке крови больных с хронической крапивницей были выявлены антитела IgG и IgA к ассоциированному с H. pylori 19-kDa-липопротеину [46, 47]. Также обнаруживаются аутоантитела класса IgG к IgE и Fc-εRiα и предполагается возможность продукции при хеликобактерной инфекции антител в связи с молекулярной мимикрией [48]. Исследования, направленные на оценку эффективности эрадикации H. pylori при хронической крапивнице, носят противоречивый характер. Однако тщательно спланированное исследование E. Magen и соавт. показало достоверное снижение активности процесса у пациентов, которым лечение проводилось, по сравнению с теми, кто лечение не получал [49].

В этой связи обсуждается значение H. pylori в развитии атопического дерматита. Так, G. Corrado и соавт. показали положительную ассоциацию пищевой аллергии с хеликобактерной инфекцией в группе, в которую вошли 30 детей с различными гастроинтестинальными жалобами [50]. В исследовании I. H. Galadari и соавт. частота выявления H. pylori у больных с атопическим дерматитом была достоверно выше, по сравнению с контролем [51]. K. Murakami и соавт. описали случай успешного лечения атопического дерматита у 14-летней девочки, которой была проведена эрадикация H. pylori [52]. Тем не менее, многие аспекты рассматриваемой взаимосвязи остаются противоречивыми.

Предполагается также, что хеликобактерная инфекция может быть пусковым фактором развития псориаза [54–56], однако механизмы его развития неизвестны.

Таким образом, болезни органов пищеварения оказывают значительное влияние на состояние кожи, а симптомы ее поражения могут свидетельствовать о поражении ЖКТ. Механизмы этой взаимосвязи могут быть различны, а в ряде случаев остаются до конца непознанными. Тем не менее, при развитии кожного патологического процесса следует исключить заболевания пищеварительной системы, а при гастроэнтерологической патологии следует внимательно следить за состоянием кожи, что может иметь значение для оценки активности процесса, его прогноза и назначения адекватной терапии как в гастроэнтерологической, так и в дерматологической практике.

Литература

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Abstract. Alimentary organ diseases have strong impact on skin condition and the symptoms of its affection may indicate affection of alimentary organ. The article covers relations between bowel pathology and changes of cutaneous covering in cases of Brandt’s syndrome, Peutz–Jeghers’ syndrome, Crohn’s disease, interconnection of dermatitis herpetiformis and celiac disease. Authors also analyze the role of H. pylori in development of atopic dermatitis.

Источник

Все о творчестве для каждого
Adblock
detector