Структурные компоненты слизистой оболочки желудка

Структурные компоненты слизистой оболочки желудка

geludok v norme 1

Желудок расположен между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой. Он служит резервуаром для смешивания и первичного переваривания поступающей пищи. В желудке выделяют несколько зон. Возле пищеводного отверстия располагается кардия, дно расположено краниально по отношению к пищеводно-желудочному соединению.

Помимо афферентных волокон, в составе блуждающего нерва проходят три типа эфферентных волокон: холинергические, адренергические и неадренергические ингибирующие волокна I типа, которые участвуют в регуляции секреции и моторики.

89

Слизистая оболочка дна и тела желудка представлена цилиндрическим эпителием правильной формы, на небольших участках образующим желудочные ямки. На дне этих ямок открываются железы желудка. Железы тела желудка включают два типа секреторных клеток: париетальные (или кислото-продуцирующие), вырабатывающие соляную кислоту и внутренний фактор Касла, и главные пепсин-продуцирующие клетки. Данные клетки отсутствуют в антральных (пилорических) железах, выделяющих слизь.

90

Основное количество G-клеток, синтезирующих и секретирующих гастрин, содержится в антральном отделе, где они рассеяны среди слизистых клеток.

Изнутри желудок покрыт слоем слизи — гелем, состоящим преимущественно из гликопротеинов и мукополисахаридов, секретируемых поверхностным эпителием. Это вещество защищает слизистую оболочку желудка от физического повреждения, а также служит буфером для поддержания нормального уровня соляной кислоты, однако в регуляции стимулированной секреции кислоты его роль незначительна. Кроме того, слой слизи имеет особое значение для колонизации Helicobacter pylori.

innervacia geludka

Блуждающий нерв стимулирует выработку кислоты париетальными клетками и высвобождение гастрина из G-клеток, оба эффекта опосредованы действием ацетилхолина. Кроме того, ацетилхолин потенцирует эффект других стимулирующих агентов на париетальные клетки. В то же время гастрин высвобождается под непосредственным влиянием белков и аминокислот, а также при растяжении антрального отдела желудка. Воздействие гистамина на Н2-рецепторы париетальных клеток приводит к усилению кислотообразования, однако основной путь повышения секреции кислоты в желудке опосредован системой К+, Na+-АТФазы.

Тем не менее гистамин и аналог гастрина пентагастрин также могут вызывать максимальное образование кислоты (на этом основан гистамин-пентагастриновый тест для оценки кислотной секреторной способности).

fgds geludka v norme

Объем пустого желудка составляет не более 50 мл, однако при поступлении в него пищи и жидкости тело желудка расслабляется, что частично обусловлено действием грелина, и приводит к небольшому повышению внутрижелудочного давления. Водитель ритма, расположенный в дне желудка, запускает волны перистальтики с частотой приблизительно три в минуту, что способствует постепенному продвижению пищевого комка к антральному отделу.

В отличие от кардии, в покое привратник зияет, а смыкается только во время перистальтики. Скорость, с который пищевой комок попадает в двенадцатиперстную кишку, зависит от его физических свойств и химического состава: твердая пища, гипертонические растворы и особенно жиры продвигаются медленнее, чем изотонические растворы. Данный факт подтверждает сцинтиграфия, в которой для жидкой и твердой фазы используют разные изотопы.

Читайте также:  Причина болей в желудке что принять

При повышении давления в антральном отделе часть содержимого желудка через открытый привратник поступает в двенадцатиперстную кишку. Рецепторы двенадцатиперстной кишки передают обратный сигнал, в результате чего привратник смыкается, давление в антральном отделе повышается и часть находящейся в нем пищи перемещается обратно в тело желудка. Этот механизм антрального «насоса» или «пресса» обеспечивает тщательное смешивание желудочного содержимого с пищеварительным соком, а также осуществляет контроль опорожнения желудка.

fgds geludka v norme 2

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Структурные компоненты слизистой оболочки желудка

pdf 50

В современных условиях диапазон задач здравоохранения расширяется за счет актуальности защиты здоровья населения от воздействия экстремальных, химических, биологических факторов антропогенного характера, загрязняющих окружающую среду [1, 2, 3].

Важными причинами увеличения числа заболеваний желудочно-кишечного тракта являются «ускорение темпа жизни» и интенсификация производственной деятельности современного человека.

Гипокинезия вызывает сдвиги обмена веществ в организме, которые в существенной мере могут оказать влияние на пищеварительные функции. Изменения в метаболизме кальция в условиях гипокинезии необходимо рассматривать как одно из звеньев в патогенетической цепи изменений секреторной функции желудка. В присутствии ионов Са2+ происходит высвобождение ацетилхолина и гастрина, в образовании гистамина также участвует кальций [4, 5].

При 60-суточном ограничении двигательной активности у крыс отмечалось уменьшение содержания гликопротеинов в слизистой оболочке желудка, что указывает на снижение ее защитных свойств [6, 7].

Изменения мукозного барьера слизистой оболочки желудка при ограничении двигательной активности могут способствовать развитию гиперсекреторного синдрома [8, 9].

При экспериментальной гипокинезии у животных в ряде случаев наблюдались геморрагические изменения слизистой оболочки желудка, а при иммобилизационном стрессе было отмечено появление язв и эрозий [10, 11].

В связи с изложенным в большую научную и практическую значимость представляет всестороннее изучение отрицательного воздействия неблагоприятных факторов на строение желудка.

Материал и методы исследования

С целью изучения действия гипокинезии были проведены экспериментальные исследование на 120-ти белых беспородных крысах самцах, массой 180-220 гр. Для ограничения двигательной активности белые крысы на длительное (3, 5 недели) время помещались в специальные клетки, размером (45×45×120 мм). Эксперимент проводился при постоянной температуре воздуха в помещении от +30 до +35 °С, что соответствует условиям жаркого климата.

Читайте также:  Почему может быть понос от святой воды

Для проведения исследования из различных отделов желудка вырезали кусочки и фиксировали на 10 % растворе нейтрального формалина и растворе Карнуа. Кусочки после обезвоживания на спиртовой батарее возрастающей концентрации заливали в парафин. Срезы толщиной 5-8 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, по методу Ван-Гизона и ШИК реакции и изучали под световым микроскопом, нужные участки для демонстрации фотографировали.

Результаты исследования и их обсуждения

В наших экспериментах ограничение двигательной активности в условиях жаркого климата создавалось помещением животных в специальные клетки, где они находились от 3 до 5 недель при температуре +30-35 °С. В течение недели от начала воздействия фактора крысы отказывались от пищи и воды, вели себя очень беспокойно.

В последующие сроки эксперимента животные вели себя более спокойно, активно принимали корм и адаптировались к условиям опыта, но значительно теряли в весе. В нашем случае мы предполагаем, что высокая скорость снижения массы тела, по-видимому, связана с условиями жаркого климата. Результаты морфологического и морфометрического исследования слизистой оболочки желудка интактных крыс показали, что у этих животных желудок имеет две части: первая начальная часть или преджелудок и нижняя часть желудка с инстинными железистыми образованиями. Преджелудок покрыт многослойным неорогевающим эпителием, который имеет неравномерную толщину в зависимости от ямок и выступов. В зоне западения слизистой оболочки эпителий тонкий, а на поверхности складок более толстый. Покровный эпителий в основном состоит из 4-5 слоев плоского эпителия. Поверхностные слои более светлые и состоят из крупных гиперхромных клеток. Непосредственно под эпителиальным покровом определяется рыхлая соединительно-тканная основа, которая преимущественно состоит из клеток.

Слизистая оболочка верхней части, которая покрыта многослойным эпителием, отмечается утолщение его за счет набухания и появления ороговения поверхностных слоев. Базальные клетки пролиферированы, гиперхромны образуют очаги акантоза. В подслизистом слое определяется отек, разрыхление соединительной ткани.

При изучении железистых клеток под большим увеличением микроскопа отмечается некоторое разрыхление железистых трубочек за счет отека межуточной ткани, дистрофических изменений основных функционирующих клеток. Особенно дистрофии подвергнуты главные клетки, в которых цитоплазма разрушена, ядро в состоянии гиперхромии.

Париетальные клетки увеличены в размерах, цитоплазма их огромная, имеет округлую или овальную форму. Ядро расположено в центре клетки. В области шейки желез определятся усиленная гиперплазма мукоцитов и увеличение количества эндокринных клеток.

Морфометрическое исследование структурных компонентов слизистой оболочки желудка крыс на данном сроке эксперимента показало, что отмечается утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя на 10-15 % за счет отека и дистрофических изменений клеток. При этом в клеточном составе желез происходит нарушение соотношения главных и париетальных клеток в пользу последних. На этот срок опыта отмечается значительное увеличение эндокринных клеток, в среднем на 2 раза.

Читайте также:  Похудение при помощи чистки кишечника

Так, при ограничении двигательной активности на 3-й неделе развивается на слизистой оболочке альтеративно-некротические, дисциркуляторные изменения с утолщением толщины слизистой оболочки и подслизистого слоя, отмечается уменьшение количества главных клеток, увеличение париетальных и эндокринных клеток.

На 5-й неделе эксперимента слизистая оболочка преджелудка подвергнута разнообразным гемодинамическим, альтернативно-некротическим и отечно-воспалительным изменениям. Покровный эпителий значительно утолщен за счет дистрофического набухания поверхностных слоев его с появлением очагов ороговения. Базальные слои представлены гиперхромными клетками, которые местами имеют тенденцию к акантозу. В собственной соединительно-тканной основе увеличивается количество воспалительных клеток. Подэпителиальная мышечная прослойка разрыхлена и местами метахромазирована. Подслизистый слой расширен за счет отека, кровоизлияния и мукоидного и фибриноидного набухания. На этот срок опыта к гемодинамическим нарушениям присоединяется периваскулярное накопление тучных клеток, которые возможно участвуют в осуществлении дисциркуляторных изменений. Волокнистые структуры разрыхлены, набухания с очагами мукоидного и фибриноидного набухания, последние более выражены в периваскулярных зонах подслизистого слоя.

К вышеизложенным изменениям местами присоединяются очаги, кровоизлияния. Мышечный слой также отечный с разрыхлением мышечных пучков, между которыми сосуды расширены и гиперемированы.

В области перехода эпителиоцитов на слизистой оболочке желудка отмечается появления дефекта покровного эпителия за счет его некроза и десквомации. В подслизистом слое нарастают дистрофические изменения в виде фибриноидного набухания и некроза, соединительно-тканных волокон. Также определяется усиление воспалительный инфильтрации. Слизистая оболочка нижней части желудка значительно набухшая за счет отечных явлений межуточной ткани, дистрофии железистых клеток. На поверхности слизистой оболочки отмечается расширение и углубление желудочных ямок, удлинение ворсинок за счет набухания покровного эпителия. В данный срок определяется значительное увеличение эндокринных клеток. Последние располагаются на ворсинках и в области шейки желез.

Таким образом, результаты экспериментальных исследований воздействия экстремальных факторов показали, что в морфогенезе развития дистрофических, дисрегенераторных и воспалительно-гиперпластических изменений на структурных компонентах стенки желудка лежит воздействие гипокинезии. Следовательно, ограничение двигательной активности может быть предпосылкой для структурных изменений слизистой оболочки желудка, причем возможность возникновения язв и эрозий увеличивается с уменьшением числа степеней свободы животного.

Источник

Все о творчестве для каждого
Adblock
detector