Стероиды при проблеме с желудком

Что вы делаете, когда болит голова, поднялась высокая температура или беспокоит боль в суставах? 90% опрошенных ответят: «Пью таблетку».

«Волшебные» пилюли

Существует группа препаратов, под общим названием нестероидные противовоспалительные (НПВП), которые мы все хотя бы раз в жизни, а многие регулярно, принимали. Это препараты, обладающие обезболивающим противовоспалительным и / или жаропонижающим действием. В качестве примера можно назвать Аспирин, Нурофен, Найс, Кетанов, Кетопрофен и прочие. Учитывая «волшебные эффекты» от их действия — снятие воспаления, боли и жара, — их назначают практически все, всем и всегда. Назначают травматологи, ревматологи, терапевты, лоры, стоматологи. Плюс, их можно совершенно свободно приобрести в любой аптеке. Но, наряду с «волшебными свойствами» эти лекарства обладают рядом побочных действий, которые можно разделить на 2 группы: кардиориски и гастро риски. Собственно о гастрорисках и пойдёт речь в данной статье.

НПВП-гастропатия

В научной литературе эта проблема называется «НПВП-гастропатия». Впервые термин был предложен в 1986 году для разграничения специфического поражения слизистой оболочки желудка, возникающего при длительном употреблении НПВП, от классической язвенной болезни.

Отличие НПВП-гастропатии от язвенной болезни можно проследить и по зоне поражения. Чаще всего язвы можно увидеть в желудке, а не в кишке. Плюс, изменения встречаются чаще у пожилых, а не у молодых людей.

Немного цифр

Немного статистики. В Великобритании назначается около 24 млн. НПВС в год. 70% лиц старше 70 лет принимают НПВС 1 раз в неделю, а 34% ежедневно. В США продается НПВС на сумму до 6 млрд. в год. Как следствие, риск развития желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК) возрастает прободения — в 6 раз, риск смерти от осложнений до 8 раз. До всех случаев острых ЖКК связаны с НПВС.

Проблема эта актуальна и в нашей стране, к примеру по данным Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева из 240 больных, ежедневно принимающих аспирин даже в малых дозах, на гастроскопии поражения желудка и 12 п.к выявлены у 30% (из них язвы — у 23,6%, эрозии — у 76,4%). Аналогичная картина у коллег из ВНИИ ревматологии РАМН — у 2126 пациентов, принимающих НПВС без «прикрытия» (защиты) желудка, эрозии и язвы гастродуоденальной зоны найдены в 33,8% случаев. Это очень впечатляющие и драматические цифры осложнений от приема НПВС, учитывая количество употребляющих эти препараты людей в развитых странах.

Как это работает?

Как же действуют эти препараты в наших желудках? Всё очень просто, негативное воздействие реализуется за счёт дисбаланса защитных и агрессивных сил. У нас в желудке существует ряд защитных механизмов, позволяющих противостоять натиску агрессоров. Среди последних:

Защищается желудок за счет мощного слоя слизи и бикарбонатов, которые нейтрализуют кислоту, адекватного кровоснабжения, способности очень быстро регенерировать. Когда мы используем НПВС препараты, баланс сил изменяется в сторону агрессивных механизмов и происходит поражение слизистого и подслизистого слоя желудка и кишки.

Диагностика

Для диагностики подобных изменений используется гастроскопия, являющаяся «золотым стандартом». Интересный факт, дело в том, что порядка 40% больных с эрозивно-язвенными изменениями, принимающих эти препараты длительно (более 6 недель) не ощущают никакого дискомфорта или неприятных, болезненных ощущений. Проблемы с желудком диагностируются лишь при походе к другим врачам, а не к гастроэнтерологу. И, наоборот, у 40% пациентов, на фоне жалоб, которые они предъявляют, ничего не находят.

Что же делать в таком случае?!

Алгоритм действий для пациентов, не имеющих проблем с желудком, и тех, у кого в анамнезе была язвенная болезнь или эрозивные изменения, различен. Для первой группы, при назначении нестероидных противовоспалительных препаратов более, чем на 5 дней, обязательно назначение препаратов из группы ингибиторов протонной помпы (ИПП). Таких как, омепразол, пантопразол, рабепразол и т. д. (на весь курс приема). Для второй группы, любые назначения из группы НПВС, независимо от срока приёма, требуют параллельного назначения ингибиторов протонной помпы. Так же обязателен прием ИПП пациентам, принимающих длительно аспирин.

Мифы, с которыми мы сталкиваемся в ежедневной практике

Миф 1. Использование НПВС препаратов в виде свечей является менее агрессивным для желудка, нежели приём таблеток

Это 100% миф. Патогенное, разрушительное действие лекарства реализуется через кровь, доставляющую его по сосудам в желудок.

Миф 2. В качестве «гастропротекторов» можно использовать лекарства из группы антацидов — Ренни, Маалокс, Фосфалюгель и H2-блокаторы (Ранитидин и Фамотидин)

В данном случае они не эффективны.

Миф 3. Принимать ингибиторы протонной помпы можно нерегулярно

Дело в том, что если пожилому человеку назначили на всю жизнь противовоспалительный препарат, абсолютно бессмысленно назначать гастропротекцию на месяц. В подобных случаях лекарства должны приниматься строго параллельно.

Миф 4. В качестве «гастропротекторов» могут выступать пищевые продукты (кисели и пр.)

Этот миф, как абсолютно фантастический, мы оставим без комментариев.

Как выбрать лекарство

На самом деле, самым важным моментом является то, какие именно лекарства мы принимаем. На рисунке можно увидеть шкалу агрессивности различных препаратов из группы НПВС по отношению к желудку.

Самыми агрессивными препаратами являются Аспирин, Кеторолак, Пироксикам, Индометацин. По возможности рекомендуется использовать селективные препараты, которые обладают минимальными гастро-рисками. Их применение всегда более желательно, к ним относится Целекоксиб и Рофекоксиб. Но несмотря на их относительную безопасность, назначать их должен строго по показаниям лечащий доктор, не забывайте об этом.

Про Helicobacter pylori

Еще одним очень важным компонентом профилактики осложнений, является диагностика инфекции Helicobacter pylori у пациента планирующего длительно принимать НПВС (особенно аcпирин). Наличие бактерии увеличивает риски эрозивно-язвенных поражений ЖКТ и кровотечения в При её выявлении должна в обязательном порядке проводится эрадикация (уничтожение этой бактерии).

Резюме

Итак делаем выводы:

Источник

Возможности системных и топических стероидов в лечении воспалительных заболеваний кишечника у детей

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), к которым относятся болезнь Крона (БК) и неспецифический язвенный колит (НЯК), являются наиболее тяжелой патологией желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и характеризуются хроническим, неуклонно прогрессирующим течением с риском развития кишечных и внекишечных осложнений. Примерно у трети больных заболевание впервые манифестирует в возрасте до 18 лет. В последние годы в развитых странах Европы и Северной Америки отмечается неуклонный рост частоты ВЗК, распространенность которых у детей варьирует от 3,4 до 7,1:100?000 [1]. В России подъем заболеваемости наметился лишь в последние годы, однако этот рост оказался весьма существенным. По нашим данным, заболеваемость среди детей г. Санкт-Петербурга составляет примерно 2:100?000 в год, а распространенность — 6:100?000, то есть соответствует европейской. Если заболеваемость НЯК у детей в течение последних 7 лет практически не изменилась и составила 0,4:100?000, то заболеваемость БК неуклонно растет почти в геометрической прогрессии: так, в 2002 г. она составляла 0,125:100?000, а в 2008 г.?— 1,7:100?000 детского населения Санкт-Петербурга, в 4 раза превысив заболеваемость НЯК.

Этиология ВЗК остается неизвестной, но предполагается, что срыв иммунологической толерантности к кишечным антигенам является ключевым фактором патогенеза. В результате утрачивается иммунологический контроль над процессом прогрессирующего воспаления в кишечнике. В связи с тем, что именно воспаление является доминирующим механизмом развития как НЯК, так и БК, лечение обострения обоих заболеваний проводится препаратами с противовоспалительным действием: 5-аминосалициловой кислотой (5-АСК) или глюкокортикостероидами (ГКС). По нашим данным, в терапии ГКС нуждаются не менее 70% детей с ВЗК.

В физиологическом состоянии эндогенные глюкокортикоиды противодействуют активации врожденного и адаптивного иммунного ответа [1, 2]. Низкие дозы экзогенных стероидов могут также следовать этому физиологическому пути, но, назначенные в высоких дозах, ГКС включают другие механизмы действия. После пассивной диффузии в клетку они связываются со специфическими цитоплазматическими глюкокортикоидными рецепторами, которые представлены в большинстве клеток организма в количестве от 2000 до 30?000 связывающих сайтов. Этот комплекс затем поступает в ядро клетки и вступает в контакт с отвечающими на глюкокортикоиды элементами (glucocorticoid response elements — GRE) ДНК в регионе специфических генов. В результате происходит супрессия генов, кодирующих транскрипцию воспалительных белков, в частности, сигнальных молекул каскада MAPK (mitogen-activated protein kinase). Параллельно усиливается синтез IkВа — ингибитора ключевого фактора транскрипции NFkB, благодаря чему подавляется образование специфических транспортных РНК (тРНК) и укорачивается период их полураспада. Поскольку тРНК отвечают за регуляцию синтеза и высвобождения провоспалительных цитокинов TNF-альфа, IFN-гамма, IL-23, IL-17 и других, участвующих в реализации воспалительного ответа при ВЗК, при назначении ГКС уровень их снижается. Это также редуцирует образование арахидоновой кислоты и ее последующий метаболизм с образованием лейкотриенов и простагландинов [3].

Прямое воздействие ГКС на транскрипцию генов, активаторов воспаления, играет главную роль в достижении противовоспалительного эффекта, но не исчерпывается только им. Негенетические механизмы включают торможение активации эндотелиальной NO-синтетазы. NO является одним из важных участников воспалительного каскада при ВЗК, оказывающим влияние на лейкоцитарно-эндотелиальное взаимодействие и способствующим вазодилятации и микроциркуляторным расстройствам. ГКС активируют процессы фосфорилирования, облегчают вход кальция внутрь клеток [4].

Таким образом, ГКС, взаимодействуя с различными молекулами, оказывают многостороннее воздействие, которое через целый ряд механизмов реализуется в мощный противовоспалительный эффект.

Системные ГКС (преднизолон, гидрокортизон, метилпреднизолон и др.) применяются в лечении ВЗК в течение нескольких десятилетий. Обычно больные ВЗК хорошо отвечают на терапию системными стероидами, и хотя плацебо-контролируемых исследований эффективности и безопасности преднизолона при этой патологии у детей не проводилось, сравнение с энтеральным искусственным питанием, как единственным методом терапии, показало, что эффективность системных стероидов при БК достигает 85% [5], при НЯК — 82% [6].

Ответ пациента на терапию ГКС, в том числе гормонорезистентность, зависит от генетически детерминированной плотности глюкокортикоидных рецепторов, а также от аффинности (сродства) к ним конкретного ГКС. Если первая составляющая сугубо индивидуальна и связана с мутациями гена рецептора ГКС, то вторая может быть изменена путем оптимального выбора препарата. Сравнительные исследования показали, что к препаратам с наиболее высокой аффинностью относится будесонид. Топическая активность, то есть активность в области освобождения действующего вещества, зависит от аффинности: чем выше аффинность, тем выше местное воздействие. Таким образом, будесонид можно отнести к наиболее эффективным топическим стероидам [7].

Общеизвестно, что длительные курсы системных ГКС сопряжены с развитием целого ряда нежелательных побочных эффектов: лунообразное лицо, стрии, угревая сыпь, гипертрихоз, повышение артериального давления, гипергликемия, остеопороз и др. Серьезной проблемой является также гормонозависимость: 31% детей с БК и 45% с НЯК были гормонозависимы спустя год после установления диагноза, что требовало назначения цитостатической терапии [8, 9]. Это соответствует данным, полученным у взрослых пациентов [10]. В связи с этим в лечении локальных воспалительных процессов в последние годы отдается предпочтение гормональным препаратам с наименьшей системной биодоступностью и преимущественным местным действием, таким как будесонид, беклометазон, флутиказон и гидрокортизон. Этот подход стал общепринятым в лечении таких заболеваний, как бронхиальная астма и аллергический ринит, но пока не нашел широкого применения в гастроэнтерологии. Лишь в последние годы в лечении ВЗК стали применять препарат будесонида Буденофальк®, содержащий 3 мг активного вещества в каждой капсуле. Капсулы Буденофалька® растворяются в желудке, но в каждой из них находится около 350 гранул диаметром 1 мм, покрытых кислотоустойчивой оболочкой, содержащей эудрагит S. Покрытие разрушается при рН выше 6,4, что соответствует уровню терминального отдела подвздошной кишки. Поэтому максимум действия препарата достигается в илеоцекальной области. Поскольку будесонид в препарате представлен в активной форме, он начинает действовать сразу же после высвобождения. Благодаря химической структуре, а именно С-16,17альфа-ацетониду, будесонид обладает высокой липофильностью и быстро проникает сквозь клеточные мембраны.

Классические ГКС (гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон и др.) обладают высокой системной биодоступностью, в то время как этот показатель у будесонида очень низок [11]. Низкая системная биодоступность будесонида является следствием гастроинтестинального захвата, регулируемого Р-гликопротеином, продуктом MDR1 (multidrug resistance) гена, и биотрансформации в печени цитохромом р450 3А (CYP 3A). При первом же поступлении будесонида в печень образуются его метаболиты: 6-бета-гидроксибудесонид и 16-альфа-гидроксипреднизолон, глюкокортикоидная активность которых составляет всего 1–10% активности всосавшегося в кровь будесонида. Системная биодоступность будесонида у детей (9 ± 5%) близка к таковой у взрослых (11 ± 7%) [12], соответственно, системная элиминация, рассчитанная по периоду полураспада и клиренсу препарата, не отличается у взрослых и детей [13].

Конверсия препарата в печени в 6-бета-гидроксибудесонид происходит у детей в 1,5 раза быстрее, чем у взрослых, отражая более высокую активность ферментов CYP 3A в печени [13]. В связи с этими особенностями фармакодинамики, будесонид (Буденофальк®) не требует расчета дозы на килограмм массы или площадь поверхности тела, одна и та же доза применяется как у взрослых, так и у детей, стартовая доза препарата составляет 9 мг в день. Поскольку побочные эффекты ГКС обусловлены их системным действием, особенности фармакокинетики будесонида, состоящие в сочетании высокой аффинности к местным ГКС-рецепторам и низкой системной биодоступности, создают препарату уникальные свойства. Будесонид обладает выраженным местным противовоспалительным эффектом при минимальном количестве побочных реакций, что подтверждено клиническими исследованиями, однако опыт применения этого препарата в детской практике небольшой.

Целью нашей работы была оценка эффективности будесонида (Буденофалька®) у детей с ВЗК в сравнении с терапией месалазином и преднизолоном.

Материал и методы: под нашим наблюдением находились 37 больных (24 с НЯК и 13 с БК) в возрасте от 8 до 17 лет (средний возраст 14,3 года). Диагноз ВЗК был установлен впервые всем пациентам. К моменту начала лечения все дети находились в стадии обострения заболевания. НЯК у всех больных имел умеренную активность и носил тотальный характер, БК имела локализацию в илеоцекальной области, у 6 больных с поражением других отделов толстой кишки. Внекишечные проявления в виде первичного склерозирующего холангита были диагностированы у 2 больных с НЯК, артрита — у 1 пациента с НЯК и 1 — с БК.?Пациенты были рандомизированы на группы: 12 больных получали месалазин (Салофальк) в дозе 50 мг/кг/с, 14 — преднизолон в дозе 1 мг/кг/с в течение 2 недель с последующим постепенным снижением до поддерживающей дозы 5 мг/с, 11 детей (4 с БК и 7 с НЯК) получали Буденофальк® в дозе 9 мг/с на протяжении 2 месяцев с последующим снижением до 6 мг/с.

Наблюдение за пациентами осуществлялось в течение года с оценкой через 1, 3, 6 и 12 месяцев от начала лечения. При этом в динамике проводилась балльная оценка выраженности кишечного синдрома (КС), общеклинической активности (ОКА), эндоскопической активности (Э), лабораторной активности (Л), белково-калорийной недостаточности (БКН), динамики внекишечных проявлений (ВП) при их наличии, все данные суммировались в виде общей балльной оценки (S).

Результаты и их обсуждение

На фоне лечения Салофальком снижение проявлений КС и Э было достигнуто через 3 месяца, при этом разница в сравнении с исходным показателем составила в среднем 3,0 ± 0,4 балла как для КС, так и для Э. Дальнейшее лечение сопровождалось более медленными темпами снижения активности, эндоскопическая ремиссия была достигнута у 60% больных. Назначение преднизолона сопровождалось более быстрыми темпами снижения активности, уже через 1 месяц КС снизился на 7,1 ± 1,2 балла, Э — на 8,2 ± 0,8 балла, Л — на 5,1 ± 0,7 балла, однако после снижения дозы на фоне поддерживающей терапии уже через 3 месяца наблюдалось постепенное повышение активности КС и Э в среднем на 2,3 ± 0,3 балла. На фоне лечения Буденофальком® снижение активности происходило более медленными темпами, чем на фоне преднизолона, через 3 месяца КС снизился на 3,6 ± 0,7 балла, Э — на 6,2 ± 0,8 балла, Л — на 5,4 ± 0,7 балла.

В последующие месяцы ухудшения состояния не отмечалось, напротив, наблюдалось дальнейшее снижение активности, через 6 месяцев от начала лечения ремиссия достигнута у 7 из 11 больных (64%). Ремиссия в течение 6 месяцев лечения достигнута у 50% больных, получавших Салофальк, 57% — Преднизолон и 67% — Буденофальк® (табл. 1), рецидив заболевания в течение года наблюдался у 8% детей на фоне приема Салофалька, 64% — поддерживающей терапии Преднизолоном и 18% — Буденофальком®. Таким образом, эффективность топического стероида через 6 месяцев оказалась наиболее высокой в сравнении с 5-СК и системными ГКС, а его профилактический эффект в поддержании ремиссии через 1 год приближался к таковому у Салофалька. Следует отметить, однако, что слишком раннее снижение дозы Буденофалька® с 9 мг до 6 мг (через 1–2 месяца), учитывая постепенное наступление эффекта на фоне его приема, сопряжено с риском обострения, поэтому целесообразно назначать полную дозу в течение 6 месяцев, до наступления полной ремиссии, и только после этого постепенно снижать ее. В этом случае достигается не только лечебный, но и противорецидивный эффект препарата. Усиление терапии в виде перехода на системные ГКС или повышения их дозы потребовалось у 42% больных, получавших Салофальк, 7% — Преднизолон и 18% — Буденофальк®, цитостатики были назначены 43% больных на фоне Преднизолона и лишь 18% — на фоне Буденофалька®.

Наиболее значительные различия были получены в количестве и выраженности побочных реакций на терапию. У детей, получавших Буденофальк®, в 27% отмечалась лишь незначительная лунообразность лица, в то время как на фоне Преднизолона побочные реакции наблюдались у всех пациентов (табл. 2), побочные реакции отмечены и у 11% больных, получавших Салофальк. Таким образом, проведенное нами исследование подтвердило достаточно высокую эффективность Буденофалька® применительно как к больным БК, так и НЯК с умеренной активностью. Препарат показал сравнимую с системными стероидами эффективность на фоне значительно большей безопасности, что особенно важно в детском возрасте. Наши данные согласуются с результатами двух рандомизированных клинических исследований по сравнению эффективности и безопасности системных (Преднизолон) и топических (будесонид) ГКС, которые были проведены у детей. В работе A.?Levin с соавт. [14] 33 пациента (средний возраст 14,3 года) с активной БК слабой или умеренной активности были рандомизированы на две группы, одна из которых в течение 12 недель получала Буденофальк® в дозе 9 мг/с, а другая — Преднизолон в дозе 40 мг/с. Группы не отличались по возрасту, локализации, активности и продолжительности болезни. Ремиссия, рассчитанная по Педиатрическому индексу активности БК (PCDAI

Е. А. Корниенко*, доктор медицинских наук, профессор
Е. А. Ломакина*
Н. К. Залетова*
С. А. Фадина**

*Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия Росздрава,
**Детская городская клиническая больница № 5 им. Н. Ф. Филатова, Санкт-Петербург

Источник

Злоупотребление анаболическими стероидами

Злоупотребление анаболическими стероидами – регулярный прием стероидных гормонов, которые являются производными естественного гормона тестостерона. Широко распространено среди спортсменов, особенно профессиональных. Нередко возникает у людей, занимающихся бодибилдингом (в том числе и на любительском уровне). Анаболики стимулируют рост мышечной массы, увеличивают силу мышц. При постоянном употреблении негативно влияют на печень и эндокринную систему. Существуют исследования, подтверждающие развитие психологической зависимости от анаболических стероидов.

Общие сведения

Злоупотребление анаболическими стероидами – распространенная проблема среди спортсменов. Анаболики используют практически во всех видах спорта, существуют данные о том, что в олимпийских видах спорта «чистыми» от анаболических стероидов остались только фигурное катание и женский хоккей на траве. С 1974 года анаболики включены в список спортивных допингов, что позволило сократить их употребление. Препараты этой группы пользуются большой популярностью среди поклонников бодибилдинга, нередко их начинают употреблять чуть ли не с первого посещения тренажерного зала.

Многие пациенты на момент первого приема еще не достигли возраста 16 лет. Ранний возраст начала употребления увеличивает вероятность развития разнообразных осложнений. Во-первых, употребление гормонов до завершения взросления может нанести серьезный вред эндокринной системе и другим органам. Во-вторых, подростки нетерпеливы, им нужно «все и сразу», что приводит к приему запредельно высоких доз. Вместе с тем, анаболики представляют опасность не только для подростков, но и для взрослых. Препараты этой группы не являются психоактивными веществами, однако из-за развития зависимости данной проблеме уделяют внимание не только эндокринологи и спортивные врачи, но и специалисты в сфере психиатрии и наркологии.

Анаболические стероиды

Анаболические стероиды – группа препаратов, изготовленных на базе тестостерона. Тестостерон является основным мужским гормоном. Он оказывает влияние на развитие мужских половых органов и появление вторичных половых признаков (оволосение, в том числе – появление волос на лице, формирование заметного кадыка, облысение, малое количество жира, мужской тип фигуры с узким тазом и широкими плечами). Все перечисленные эффекты называются андрогенным действием. Кроме того, тестостерон оказывает анаболическое действие, замедляя выведение азота и стимулируя синтез белка в мышцах.

В клинической практике анаболические стероиды у мужчин используют при задержке полового созревания, недостаточности функций половых желез вследствие гипоплазии яичек или их удаления (например, по поводу злокачественного образования). У женщин небольшие дозы анаболиков применяют при фиброзно-кистозной мастопатии, эндометриозе и некоторых расстройствах в постменопаузе. Кроме того, препараты этой группы назначают пациентам обоих полов при лечении после тяжелых травм, крупных операций, обширных ожогов, хронических инфекций и т. д.

Распространение и причины приема анаболических стероидов

Среди спортсменов анаболики стали популярными в 50-х годах прошлого века. Вначале препараты принимали только мужчины-тяжелоатлеты, затем к ним присоединились другие спортсмены, в том числе и женщины. Бесконтрольный прием продолжался до 1964 года. Затем употребление гормонов постепенно стали ограничивать, а 1974 году они были официально включены в список допингов. Тем не менее, анаболики продолжают использоваться, часто – в любительском спорте, где нет таких жестких проверок и ограничений. Препараты этой группы особенно популярны среди поклонников бодибилдинга. Производные тестостерона покупают в тренажерных залах (в том числе и в виде биодобавок), выписывают через Интернет и т. д.

Стероиды принимают внутрь, внутривенно или внутримышечно. Средства для перорального приема оказывают более выраженное разрушительное действие на печень. Они быстрее выводятся из организма, поэтому спортсмены выбирают их в период подготовки к соревнованиям, чтобы потом благополучно пройти допинг-контроль. Растворы для внутривенного и внутримышечного введения меньше действуют на клетки печени, однако при их приеме возрастает опасность инфицирования через нестерильный шприц. Возможны флебиты, абсцессы и другие осложнения.

Впервые анаболики употребляют, как правило, в юношеском возрасте. Стимулом к приему препарата становится пример ровесников, присущая возрасту нетерпеливость и желание как можно быстрее обрести спортивное привлекательное тело. В группах людей, занимающихся бодибилдингом, может быть распространена «философия» приема анаболиков, как обязательного условия хорошего эффекта от занятий. Молодые люди с неокрепшей психикой перенимают эту «философию», что ведет к резкому повышению значимости анаболических стероидов в личной системе мировоззрения. При длительном приеме возникает психологическая зависимость.

Действие анаболических стероидов на организм

Стероиды способствуют быстрому росту мышечной массы и усилению силы мышц. Однако эти эффекты достигаются только при постоянных, грамотно организованных тренировках. Прием анаболиков без физической нагрузки приводит к некоторому уменьшению содержания жира и немного активизирует рост мышц, но эти изменения малозаметны и практически не отражаются на внешнем облике. Даже при тренировках для достижения заметного эффекта необходимы дозы препаратов, во много раз превышающие уровень естественного тестостерона в организме. Такое грубое вмешательство в обмен веществ оборачивается целым рядом побочных эффектов.

Прием анаболиков в подростковом возрасте приводит к преждевременному прекращению роста. Увеличивается вероятность появления угревой сыпи. Может развиться облысение (как у юношей, так и у девушек). Иногда алопеция сохраняется даже после отмены средства. У взрослых мужчин стероиды угнетают продукцию тестостерона яичками. При длительном употреблении возможна стерильность и уменьшение размера яичек. Обычно эти процессы обратимы, при полной отмене анаболиков синтез естественных гормонов и продукция спермы восстанавливаются, сперматозоиды примерно в течение полугода обретают способность к оплодотворению. У некоторых мужчин развивается необратимая гинекомастия (увеличение молочных желез).

У женщин нередко наблюдается рост волос на лице и на теле, при большом «стаже» употребления может возникать необратимое увеличение и огрубление клитора. Прием анаболических стероидов лицами обоих полов влечет за собой нарушение функций печени. При длительном приеме развивается стероидный токсический гепатит, исходом которого может стать цирроз печени и прогрессирующая печеночная недостаточность. Повышается вероятность развития сахарного диабета. Кожа становится более жирной и чаще инфицируется. Возможно выпадение волос на голове.

Стероиды негативно влияют на иммунную систему, приводя к снижению уровня глобулинов в крови. Организм пациента становится более восприимчивым к инфекциям, возникают частые простуды, нередко – с осложнениями (бронхитами, пневмониями, синуситами). Чаще нагнаиваются случайные раны и ссадины. Сердце при приеме анаболиков увеличивается, однако рост сердечной мышцы опережает рост сосудов. В толще мышечной ткани, не получающей достаточно питательных веществ, возникают очаги некроза. Описаны случаи внезапной смерти в результате сердечного приступа.

Прием анаболиков провоцирует повышение уровня коллагена и снижение уровня эластина в сосудистой стенке. Сосуды становятся менее эластичными. Повышается уровень холестерина. Все перечисленное увеличивает риск развития сосудистых осложнений. Соединительная ткань «отстает» в росте от мышечной ткани, что влечет за собой высокий уровень травматизации. У пациентов, регулярно употребляющих анаболики, чаще возникают разрывы связок и сухожилий.

Стероиды не оказывают непосредственного повреждающего действия на клетки мозга, однако они определенным образом влияют на поведение пациента. Возможны выраженные колебания настроения – от радости до апатии и уныния. Часто наблюдается повышение уровня агрессии, склонность к спорам, вспышки раздражительности. Нередко возникает тяга к насилию или рискованному поведению. У некоторых больных развиваются депрессивные расстройства и стероидные психозы.

Синдром отмены при употреблении анаболических стероидов пока недостаточно изучен. Установлено, что прекращение приема часто сопровождается субдепрессиями, депрессиями и мыслями о суициде. Выделяют две фазы синдрома отмены. Продолжительность первой фазы составляет около 1 недели. Может наблюдаться повышение температуры, боли в суставах (артралгии), насморк и другие симптомы, напоминающие простудное заболевание.

Вторая фаза длится до полугода. Острые соматовегетативные проявления не выражены, превалируют расстройства настроения, нарушения сна, снижение аппетита, быстрая утомляемость и недовольство собой. Отмечается потребность принять анаболические стероиды. Спортсмены часто употребляют анаболики циклами. Чтобы избежать синдрома отмены, пациенты даже во время перерыва продолжают принимать небольшие дозы препарата, мотивируя это необходимостью не допустить отвыкания организма, которое якобы повлечет за собой снижение эффектов стероидов.

Лечение и прогноз при злоупотреблении анаболическими стероидами

Выраженные колебания настроения, суицидальные мысли и потребность в стероидах при попытке прекратить прием препарата являются поводом для обращения к наркологу. Из-за опасности развития депрессии план отмены анаболических стероидов определяется индивидуально для каждого пациента, возможно как единовременное, так и постепенное прекращение употребления. Препараты отменяют на фоне поддерживающей психотерапии. Медикаментозная терапия обычно не требуется, при необходимости могут назначаться успокоительные и антидепрессанты.

Прогноз при злоупотреблении анаболическими стероидами зависит от состояния организма пациента и уровня его мотивации. Отмена препарата не влечет за собой выраженных физических страданий, психологические нарушения обычно корректируются в течение полугода. Большинство соматических и эндокринных расстройств носят преходящий характер и постепенно исчезают после отмены препаратов. Наибольшую опасность представляет поражение печени. При наличии токсического гепатита необходимо лечение у гастроэнтеролога. При отсутствии мотивации прогноз ухудшается, наблюдаются срывы.

Источник