Стеноз желудка этиология и патогенез

Язвенный пилородуоденальный стеноз

Этиология и патогенез.

Сужение пилородуоденального отдела на почве язвенной болезни носит рубцовый или воспалительно-спастический характер. Такое перерождение привратника приводит к его ригидности, несмыканию, что создаёт условия для постоянного дуодено-гастрального рефлюкса. Проникая в желудок, компоненты желчи изменяют рН среды до щелочной и этим стимулируется секреция гастрина с увеличением выработки соляной кислоты и пепсина. Возникший антрум-гастрит и гиперсекреция соляной кислоты создают благоприятные условия не только для рецидива язвы двенадцатиперстной кишки, но и для образования язв в антральном отделе желудка. Постоянно чередующиеся периоды обострения язвенной болезни и процессов рубцевания и являются непосредственной причиной прогрессивного стенозирования пилородуоденального отдела.

Язвенный стеноз привратника сопровождается тяжёлыми нарушениями гомеостаза, связанными с невозможностью усвоения пищи и потерей большого количества при рвоте жидкости и электролитов. Возможен значительный дефицит ионов калия, натрия, хлора, а дефицит воды может достигать 4-5 литров. Вследствие голодания развивается глубокое нарушение обмена веществ, интоксикация, тяжёлый ацидоз. Выражены явления катаболизма с распадом белков, жиров и углеводов.

Клиника, диагностика, классификация стенозов.

Больные со стенозом имеют обычно длительный язвенный анамнез. Многие из них в прошлом перенесли операцию по поводу прободной язвы. Общими симптомами являются: снижение массы тела, ощущение раннего насыщения, чувство полноты в эпигастрии, тошноты и рвоты непереваренной пищей, съеденной за несколько часов или суток до этого.

Степень выраженности клинических, биохимических, рентгенологических и эндоскопических изменений у больного с язвенной болезнью зависит от стадии стеноза

Классификация. Различают следующие стадии стеноза:

1. Компенсированный стеноз;

2. Субкомпенсированный стеноз;

3. Декомпенсированный стеноз.

В стадии компенсированного стеноза больные предъявляют жалобы на тошноту, рвоту, чувство тяжести в эпигастрии, отрыжку. Общее состояние в этой стадии стеноза страдает мало. При контрастном рентгенологическом исследовании желудок несколько увеличен или же нормальных размеров, перистальтика может быть усилена, имеется умеренное сужение пилоруса, контрастное вещество задерживается в желудке не более, чем на 12 часов. При фиброгастродуоденоскопии определяется рубцовая деформация пилородуоденального канала с сужением его просвета до 1 см. Клинические и биохимические показатели без существенных изменений.

В фазе субкомпенсированного стеноза больные отмечают слабость, жажду, постоянное мучительное чувство тяжести в эпигастрии, беспокоит тошнота, отрыжка кислым, рвота застойной пищей, урчание в животе. При клиническом обследовании выявляется снижение массы тела, обезвоживание, понижение тургора кожи, выраженная бледность кожных покровов. При физикальном обследовании выявляется плеск желудочного содержимого, иногда видна глазом через кожные покровы передней брюшной стенки перистальтика желудка. В анализах крови отмечается снижение уровня гемоглобина, умеренный лейкоцитоз, в моче появляется белок, цилиндры. При биохимических исследованиях выявляется гипопротеинемия, повышение уровня мочевины и креатинина, повышается содержание АЛТ, АСТ, изменяются показатели ионограммы со снижением содержания натрия, хлора, калия, магния.

Декомпенсированный стеноз характеризуется резкой слабостью, постоянной жаждой, отрыжкой тухлым, многократной и обильной рвотой съеденной накануне пищей, которая приносит временное облегчение. В тяжёлых случаях могут наблюдаться судороги. Резко выражено похудание, вплоть до кахексии. Кожные покровы землистого оттенка. Желудок значительно увеличен в размерах, его контуры определяются при осмотре живота через переднюю брюшную стенку, отчётливо слышен шум плеска.

Вследствие выраженной гипокалиемии возможно развитие желудочной или хлорипривной тетании, проявляющейся возникновением парестезий и судорог, выявлением симптома Труссо (“рука акушера”)

В клинических и биохимических анализах определяются грубые патологические изменения.

Дифференциальная диагностика язвенного пилородуоденального стеноза проводится со стенозом на почве рака. Для ракового стеноза характерен более короткий анамнез, отсутствие клинических проявлений язвенной болезни. Окончательный диагноз устанавливается по данным рентгеноскопии и эндоскопии. Причиной пилорического стеноза могут быть также внежелудочные образования, например, опухоль головки поджелудочной железы. Клиника стеноза сочетается при этом с явлениями механической желтухи. Диагноз подтверждается при ультразвуковом исследовании поджелудочной железы.

Источник

Гипертрофический пилоростеноз у взрослых (K31.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Автоматизация клиники быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

(Клиническая хирургия: национальное руководство, 2008)

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Возраст: преимущественно зрелый и пожилой возраст

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 5

С введением в практику ингибиторов протонной помпы (ИПП) и Н2-блокаторов частота развития стеноза снизилась.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

— снижение индекса массы тела.

Вследствие резко выраженных электролитных расстройств в стадии декомпенсации нарушается нервно-мышечная возбудимость, что может проявляться симптомами Труссо («рука акушера») и Хвостека (подергивание мышц лица при поколачивании в области лицевого нерва).

В ряде случаев развиваются запоры, обусловленные недостаточ­ным поступлением в кишечник пиши и воды. Нередки поносы вследствие проникновения из желудка в кишечник продуктов гниения.

Диагностика

Рентгенологическое исследование

Стадия компенсации (стадия I):

Эзофагогастродуоденоскопия

Стадия II:
— значительное сужение пилородуоденального канала до 0,3-0,5 см;
— задержка эвакуации желудочного содержимого;
— увеличение размеров желудка.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Проводится дифференциальная диагностика язвенного пилородуоденального стеноза с опухолевым поражением выходного отдела желудка, опухолью головки поджелудочной железы с прорастанием в двенадцатиперстную кишку, которые вызывают нарушения эвакуации из желудка.
В стадии декомпенсации при развитии тяжелых электролитных расстройств больные могут попадать в неврологические стационары с судорожным синдромом.

Для постановки правильного диагноза необходимо изучение анамнеза, данных рентгенологического исследования и гастродуоденоскопии. В ряде случаев осуществляются УЗИ, КТ и гистологическое исследование биопсийного материала.

Осложнения

Отдельно выделяют так называемые «болезни оперированного желудка» вероятность развития которых зависит от многих факторов (методики операции, технического исполнения, адекватной противоязвенной терапии, состояния желудочно-кишечного тракта пациента и прочих).

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб

Интерпретация результатов анализов, исследований

Второе мнение относительно диагноза, лечения

Выбрать врача

Лечение

Консервативное (не хирургическое) лечение пилородуоденального стеноза применяют исключительно как этап подготовки к оперативному вмешательству.

Медикаментозное лечение
Направления:

Поскольку процесс рубцевания пилородуоденальной зоны имеет прогрессирующий и необратимый характер, лечение стеноза всегда оперативное (вне зависимости от тяжести клинических проявлений, степени расширения желудка, выраженности нарушений его моторной и эвакуаторной функции).

При выборе метода оперативного вмешательства учитывают:
— стадию развития стеноза;
— степень нарушений моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК);
— особенности желудочной секреции;
— степень операционного риска.

Возможные методы оперативного лечения

Показание к ваготомии с дренирующей операцией: тяжелое состояние больных (с целью сокращения продолжительности операции).

Особенности послеоперационного периода

1. Существует высокий риск развития моторно-эвакуаторных нарушений в послеоперационном периоде с ваготомией. Риск обусловлен длительностью заболевания, частыми обострениями, активной язвой на момент госпитализации, нарушениями координации работы смежных отделов желудка и ДПК и другими факторами.

Источник

ПИЛОРОСТЕНОЗ

ПИЛОРОСТЕНОЗ (pylorostenosis; pyloros привратник + stenosis сужение) сужение привратника.

Содержание

Этиология

Пилоростеноз может быть приобретенные и врожденным. Наиболее часто встречается приобретенный Пилоростеноз, являющийся следствием заболеваний желудка. Врожденный Пилоростеноз, относимый к порокам развития, наблюдается относительно редко, в основном у детей.

Причинами приобретенного Пилоростеноза служат рубцовые изменения, возникающие в результате язвенной болезни (см.) или ожога крепкими к-тами и щелочами, доброкачественные и злокачественные опухоли, локализующиеся в области привратника. К Пилоростенозу могут также привести воспалительные и опухолевые процессы, располагающиеся вне пилорического канала. Возможно развитие Пилоростеноза при туберкулезе и сифилисе желудка (см.). Редкая причина Пилоростеноза у взрослых — врожденная гипертрофия мышечной оболочки привратника.

Патогенез

Сужение, ригидность и извращенная сократительная деятельность привратника создают препятствие для перехода содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. В фазе компенсации развивается гипертрофия стенки желудка, усиливается перистальтика, повышается тонус мышечной стенки, благодаря чему желудочное содержимое, хотя и замедленно, преодолевает суженный участок. В фазе декомпенсации мускулатура желудка истончается, тонус ее снижается, перистальтика ослабевает, желудок в виде растянутого мешка опускается, усугубляя эвакуаторные расстройства за счет дислокации выходного отдела. Застаивающееся содержимое желудка подвергается брожению и гниению. Частая рвота, характерная для этой фазы П., отрицательно сказывается на общем состоянии организма, т. к. с рвотными массами теряется большое количество жидкости и электролитов. Крайние степени П. обусловливают голодание, сочетающееся с интоксикацией и глубокими нарушениями всех видов обмена.

Патологическая анатомия

Для частичного П., врожденного П., сочетающегося с деформацией привратника (пилоростеноз Ландерера — Майера) характерно изменение пилорического кольца, принимающего округлую или щелевидную форму. Микроскопические изменения при этом виде П. или полностью отсутствуют, или обнаруживается гипертрофия отдельных мышечных волокон пилорического кольца. При пилоростенозе Гиршспрунга пилорический канал приобретает форму трубки с резко утолщенной стенкой, достигающей плотности хряща. Микроскопически наблюдается гипертрофия слизистой оболочки пилорического отдела вплоть до формирования полипов, однако наиболее типичным признаком является резкая гипертрофия мышечных волокон преимущественно циркулярного слоя, сочетающаяся с гипертрофией эластических волокон и дегенерацией ядер ганглиозных клеток нервных сплетений стенки желудка. Изменения мышц связывают с гипертрофией «пилорического утолщения» эмбриона, возникающего на ранних этапах эмбриогенеза.

Приобретенный П. делят на функциональный и органический. При функциональном П. возникает утолщение стенки пилорического отдела желудка без сужения его просвета и расширение других отделов желудка. Органический П. может быть частичным (компенсированным и субкомпенсированным) или полным (декомпенсированным). При частичном П. пилорическое кольцо имеет диаметр не менее 0,5 см. Сужение пилорического кольца до нескольких миллиметров относят к полному П. При приобретенном П. слизистая оболочка пилорического отдела желудка обычно утолщена, складки ее грубые. Атрофия слизистой оболочки развивается только в поздних стадиях заболевания. Мышечные слои стенки желудка в большинстве случаев уплотнены и утолщены. При длительном существовании П. мышечные волокна пилорического кольца истончаются. Микроскопически наблюдается гиперплазия пилорических желез слизистой оболочки, их просвет заполнен слизью. Отмечается также гиперплазия обкладочных и париетальных клеток главных желез (рис. 1,а), что свидетельствует об их повышенной секреторной деятельности. Наблюдается отек слизистой оболочки, пролиферация тучных клеток в ней, гипертрофия ее мышечных волокон с истончением и извитостью их в поздних фазах процесса. В подслизистом слое — увеличение числа сосудов (рис. 1,6). В мышечных слоях отмечается очаговая или диффузная гипертрофия мышечных волокон с увеличением размеров их ядер и вакуолизацией цитоплазмы (рис. 1, в) в сочетании с гиперплазией эластических волокон вокруг них. Число ганглиозных клеток в нервных сплетениях желудка уменьшено, в ядрах их наблюдается дистрофия.

Клиническая картина

Выделяют три фазы развития приобретенного П.: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. В фазе компенсации П. отмечаются жалобы на чувство полноты в эпигастрии после еды, периодическую рвоту. В фазе субкомпенсации наблюдается постоянное чувство тяжести в эпигастрии, отрыжка «тухлым», обильная рвота, видимая на глаз перистальтика. Натощак из желудка откачивается большое количество содержимого с примесью накануне съеденной пищи с признаками гнилостного брожения. Для фазы декомпенсации характерны тяжелые нарушения общего состояния, большая потеря веса, обезвоживание организма (см.), гипопротеинемия, гипокалиемия (см.), азотемия (см.), алкалоз (см.). В далеко зашедших случаях вследствие прогрессирования нарушений водно-электролитного баланса, резко выраженной гипохлоремии (см.) и гипокальциемии (см. Тетания) развивается судорожный синдром (так наз. желудочная тетания). Рвота при этом может отсутствовать. Видны контуры переполненного желудка, постоянно определяется шум плеска. При зондировании удаляется большое количество гниющих пищевых масс.

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании характерного симптомокомплекса, результатов зондирования желудка, гастроскопии, рентгенол, данных и изучения моторной функции желудка. Важную роль в диагностике П. играет гастроскопия (см.), с помощью которой можно определить причину заболевания (язва, опухоль, рубец), а также точно установить диаметр суженного привратника.

Задача рентгенол, исследования сводится к обнаружению П., уточнению его происхождения и оценке степени компенсации стеноза. Для более плотного заполнения пилорического отдела контрастной массой необходимо прибегать к полипозиционному исследованию, в частности к латероскопии (см. Полипозиционное исследование). Облегчает диагностику и двойное контрастирование желудка — барием и воздухом. В целях дифференцирования органического сужения привратника и пилороспазма (см.) используют фармакол. пробы.

Сужение, вызванное злокачественной опухолью, имеет ригидный характер, контуры его неровные с дефектами наполнения. При П. другой этиологии контуры сужения гладкие, наблюдается изменчивость суженного участка на серийных снимках.

В фазе компенсации П. желудок нормальных размеров или несколько увеличен, эвакуация не задержана или длится 8—12 час., перистальтика его глубокая, усиленная. В фазе субкомпенсации желудок увеличен в размерах, натощак содержит жидкость, перистальтика ослаблена, опорожнение задерживается до 24 час. Декомпенсация проявляется расширением желудка, который содержит много жидкости, слизи, остатков пищи, гипотоничен, вследствие чего контрастная масса опускается на дно желудка, образуя фигуру чаши с горизонтальным уровнем (рис. 2). Перистальтика ослаблена, иногда видны волны антиперистальтики. При повторных исследованиях через 24 часа и более в желудке отмечается задержка контрастного вещества.

Лечение

Лечение — оперативное. Важное значение имеет предоперационная подготовка, к-рую в тяжелых случаях проводят в палате интенсивной терапии или реанимационном отделении. Она должна быть направлена на восстановление тонуса желудка (регулярные промывания желудка), а также нормализацию водно-электролитного баланса, кислотнощелочного равновесия, белкового обмена (внутривенное введение хлорида калия, хлорида натрия, хлорида кальция, 10% р-ра глюкозы, белковых гидролизатов, крови и др.).

Прогноз и Профилактика

Прогноз при неопухолевом процессе благоприятный.

Профилактика приобретенного П. сводится к своевременному лечению основного заболевания.

Пилоростеноз у детей

Врожденный П.— порок развития жел.-киш. тракта, выявляемый у 5—40 детей на 10 000 родившихся. У мальчиков наблюдается в 5—10 раз чаще, чем у девочек.

Этиология и патогенез

Сужение пилорического канала обусловлено избыточным развитием и нарушением структурных взаимоотношений мышечных слоев и соединительной ткани привратника. Эти изменения по строению весьма близки к структуре избыточной закладки пилорического отдела желудка, что дает основание считать врожденный П. результатом задержки ее обратного развития под влиянием повреждающих факторов (вероятно, гормональных нарушений). После рождения ребенка возникает застойный гастрит, присоединяется пилороспазм и отек тканей привратника, что усугубляет сужение пилорического канала и обусловливает проявления заболевания, выраженность и тяжесть которых могут быть различны.

Клиническая картина

Заболевание проявляется на 2—4-й нед. жизни срыгиваниями, переходящими в течение нескольких дней в рвоту фонтаном свежим и створоженным молоком без примеси желчи. Частота рвоты колеблется от 2—3 до 10—16 раз в сутки, причем общее состояние длительное время сохраняется удовлетворительным. С развитием расширения и атонии желудка рвота возникает реже, количество рвотных масс превышает объем съеденного молока, в них содержится слизь, из-за наличия в них крови они имеют вид кофейной гущи, появляется неприятный запах. Ограничение поступления молока в кишечник ведет к снижению веса тела, исхуданию, обезвоживанию, олигурии, ложному запору. При поглаживании подложечной области, особенно после кормления, часто выявляется сегментирующая перистальтика желудка. Нередко можно пальпировать под краем печени плотную сливообразную опухоль — утолщенный привратник.

На ранних стадиях П. у детей с легкими формами врожденного П. наблюдается незначительный дефицит объема циркулирующей крови. При длительном заболевании, нарастании тяжести общего состояния клин, и лаб. признаки обезвоживания организма (см.), гипокалиемии (см.), гипохлоремии (см.) становятся более выраженными, что может привести к развитию некомпенсированного гипохлоремического алкалоза (см.), гипохлоремической комы (см.).

Диагноз основывается на характерной клин, симптоматике. Среди методов объективной диагностики основное значение имеют рентгенол, исследование и гастроскопия. При рентгенол, исследовании детям вводят барий в 10% р-ре глюкозы или со сцеженным молоком. Для устранения сопутствующего пилороспазма рекомендуется назначение в течение 2—3 дней до исследования аминазина или пипольфена. Исследование заключается в периодической рентгенографии в вертикальном или полунаклонном положении ребенка. Основной признак П.— сужение и удлинение пилорического канала, который имеет вид нитевидной тени 1,5—3 мм шириной и 8—20 мм длиной (рис. 3, а). Если пилорический канал не заполняется контрастной массой, на закругленном контуре антрального отдела можно видеть остроконечное выпячивание — симптом «клюва» (рис. 3, б). Желудок расширен, эвакуация из него резко замедлена или полностью отсутствует.

Врожденный П. проявляется удлинением пилорического канала с его стойким сужением, к-рое плавно переходит в контур неизхмененной стенки желудка. На серии прицельных снимков может быть заметно нек-рое изменение калибра привратника. Гипертрофированный привратник, вдаваясь в луковицу двенадцатиперстной кишки, грибовидно деформирует ее. Складки слизистой оболочки в пилорическом канале выглядят нормальными.

Дифференциальный диагноз врожденного П. проводят с заболеваниями 1—2-го мес. жизни, сопровождающимися рвотой и исхуданием ребенка. Функциональная рвота у детей с воспалительными процессами не отличается постоянством и не является ведущим симптомом заболевания. Трудности при дифференциации с пилороспазмом (см.) разрешаются на основании различий в клин, и рентгенол, картине, реже на основании результатов пробного консервативного лечения. Дифференциация с адрено-генитальным синдромом (см.), аномалиями дистального отдела пищевода (см.), атрезией и стенозом препилорического отдела желудка (см.) и двенадцатиперстной кишки (см.) проводится на основании данных рентгенологического и эндоскопического методов исследования.

П. в результате рубцевания язвы пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки в детском возрасте встречается редко и проявляется картиной нарастающей непроходимости выхода из желудка, сочетающейся с выраженным болевым синдромом.

Лечение

Лечение оперативное. Его проводят после 2—3 дней подготовки, направленной на устранение обезвоживания, гипокалиемии и гипохлоремии внутривенными переливаниями глюкозосолевых р-ров, крови и кровезаменителей. Операцией выбора является продольная внеслизистая пилоромиотомия по Фреде — Рамштедту (см. Пилоропластика). Летальность при врожденном П. не превышает 1%. В отдаленном периоде дети развиваются удовлетворительно.

Клиника и леч. тактика при рубцовом стенозе привратника существенно не отличается от таковых у взрослых больных.

Берлин Л. Б. и др. Атлас патологической гистологии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, М., 1975; Детские болезни, под ред. А. Ф. Тура и др., с. 280, М., 1979; Долецкий С. Я. и Исаков Ю. Ф. Детская хирургия, ч. 2, с. 704, М., 1970; Маят В. С. и др. Резекция желудка и гастрэктомия, М., 1975; Многотомное руководство по педиатрии, под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. 4, с. 256, М., 1963; Морозов И. А., Аруин Л. И. и Нежданова Г. А. Ультраструктура обкладочных клеток слизистой оболочки желудка при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с гиперацидным синдромом, Арх. патол., т. 39, № 3, с. 11, 1977; Панов Н. А., Гингольд А. 3. и Москачева К. А. Рентгенодиагностика в педиатрии, с. 375, М., 1972; Панцырев Ю. М. и др. Выбор метода операции при язвенном пилородуо-денальном стенозе, Хирургия, № 2, с. 19, 1979, библиогр.; Самсонов В. А. Клиническая патоморфология осложнений язвенной болезни, с. 135, Петрозаводск, 1966; Ситковский Н. Б. и Кукуруза Ю. П. Лечение пилоростеноза у новорожденных и грудных детей, Киев, 1973; Фанарджан В. А. Рентгенодиагностика заболеваний пищеварительного тракта, т. 1, с. 240, Ереван, 1961; Фомин Г. Б. Основные рентгенологические симптомы и методика рентгенологического исследования врожденных стенозов привратника и двенадцатиперстной кишки у детей грудного возраста, в кн.: Актуальн, вопр. клин, рентгенодиагностики, под ред. Н. В. Колеровой и др., с. 134, М., 1970; Milano А. М., Lindner А. Е. a. Marshak R. H. Primary hypertrophic pyloric stenosis in the adult, Amer. J. Gastroent., y. 55, p. 174, 1971.

В. А. Агейчев; В. В. Китаев (рент), Ю. П. Кукуруза (дет. хир.), М. А. Сапожникова (пат. ан.).

Источник

Стеноз желудка и 12-перстной кишки

Рубцовый стеноз желудка и 12-перстной кишки – это уменьшение просвета органа из-за наличия рубцов. Заболевание может проходить в три стадии:

Пациенты при таком заболевании жалуются на тяжесть и боль в животе, слабость, частую рвоту, для них характерна бледность и сухость кожных и слизистых покровов, обезвоживание. Заболевание может быть врожденным или приобретенным, чаще встречается у мальчиков. Приобретенная форма диагностируется чаще у мужчин 30-50-ти лет.

При рубцовом стенозе нарушается процесс пищеварения. Это состояние, если оно приобретенное, является осложнением других болезней ЖКТ, обычно язвы.

Причины появления стеноза

Симптоматика стеноза

На стадии компенсации ярко выраженных признаков нет. Присутствует изжога, тяжесть в животе, отрыжка. Рвота происходит редко, и она приносит облегчение.

На стадии субкомпенсации симптоматика усиливается. Появляется отрыжка тухлым, тяжесть в животе становится сильнее, больные жалуются на частую рвоту, коликообразную боль в животе. Так как рвота улучшает состояние, часто больные вызывают ее сами. В связи с этим происходит потеря массы тела.

Декомпенсация – это прогрессирование заболевания. Формируется дисфункция желудка, общее состояние человека сильно ухудшается, его мучает постоянная рвота, которая не улучшает самочувствие, как было раньше. Рвотные

Методы диагностики

Гастроэнтеролог назначается следующие обследования:

Лечение стеноза желудка и 12-перстной кишки

Лечение всегда хирургическое. Перед операцией корректируют обмен веществ. Для этого больному вводят растворы декстрана, альбумина, глюкозы, физраствор, раствор электролитов. Кроме того, нужно постоянно через зонд удалять содержимое желудка, чтобы снизить давление на его стенки. Чтобы восполнять энергетические потери, пациентам назначается парентеральное питание. Примерно через неделю после такой подготовки проводится операция. Это может быть резекция желудка, расширение просвета 12-перстной кишки, ваготомия и др.

Прогноз зависит от стадии заболевания. При поздней диагностике развиваются осложнения, не совместимые с жизнью.

Профилактика патологии

Нужно своевременно лечить болезни пищеварительной системы, отказаться от вредных привычек, потреблять здоровую пищу. Необходимо регулярно проходить осмотры у гастроэнтеролога и выполнять все его назначения.

Уточните дополнительную информацию по телефону +7 (812) 435 55 55 или заполните форму online — администратор свяжется с Вами для подтверждения записи.

«СМ-Клиника» гарантирует полную конфиденциальность Вашего обращения.

Ведущие врачи

Сенько Владимир Владимирович

Руководитель Центра хирургии и Онкологии

Дунайский пр., 47

Михайлов Алексей Геннадьевич

Хирург, онколог, маммолог, эндокринный хирург

пр. Ударников, 19, ул. Маршала Захарова, 20

Масленников Дмитрий Юрьевич

Хирург, проктолог, маммолог

ул. Маршала Захарова, 20

Хохлов Сергей Викторович

Хирург, онколог, колопроктолог

пр. Ударников, 19, Выборгское шоссе, 17-1

Карапетян Завен Суренович

ул. Маршала Захарова, 20

Крикунов Дмитрий Юрьевич

Дунайский пр., 47

Осокин Антон Владимирович

Врач-хирург/онколог (маммолог), врач-колопроктолог

Дунайский пр., 47

Хангиреев Александр Бахытович

Хирург, онколог, колопроктолог

пр. Ударников, 19

Шишкин Андрей Андреевич

Хирург, флеболог, проктолог. Кандидат медицинских наук

Дунайский пр., 47

Колосовский Ярослав Викторович

Хирург, маммолог, онколог

пр. Ударников, 19, ул. Маршала Захарова, 20

Винцковский Станислав Геннадьевич

Дунайский пр., 47

Огородников Виталий Викторович

Выборгское шоссе, 17-1

Горбачев Виктор Николаевич

Дунайский пр., 47

Петрушина Марина Борисовна

пр. Ударников, 19

Арамян Давид Суренович

Дунайский пр., 47

Устинов Павел Николаевич

Дунайский пр., 47

Ардашов Павел Сергеевич

пр. Ударников, 19

Волков Антон Максимович

пр. Ударников, 19

Гриневич Владимир Станиславович

Выборгское шоссе, 17-1

Измайлов Руслан Расимович

ул. Маршала Захарова, 20

Петрова Виталина Васильевна

Выборгское шоссе, 17-1

Салимов Вахоб Валиевич

Дунайский пр., 47

Синягина (Назарова) Мария Андреевна

ул. Маршала Захарова, 20

Слабкова Елена Николаевна

Выборгское шоссе, 17-1

Источник