Стеноз пилорического отдела желудка у младенца

Врожденный гипертрофический пилоростеноз (Q40.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Автоматизация клиники быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Ребенок имеет скудный стул темно-зеленого цвета (из-за недостаточного поступления в кишечник молока и преобладания в химусе желчи и секрета кишечных желез).
Мочеиспускания редкие с уменьшенным количеством выделяемой мочи; моча концентрированная.
В результате рвоты могут появиться асфикция, аспирационная пневмония. К заболеванию могут добавиться такие гнойно-септические осложнения, как остеомиелит, пневмония, сепсис.

Диагностика

Инструментальная диагностика

Обязательные исследования: УЗИ и гастродуоденоскопия.

УЗИ позволяет увидеть пилорическую оливу в продольном и поперечном срезах, определить характер перистальтики желудка и наблюдать продвижение желудочного содержимого через пилорический канал.

Дополнительные исследования

Рентгеновское исследование желудка с барием

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

При врожденном предпилорическом стенозе наблюдается очень сходная с пилоростенозом клиническая картина, характеризующаяся высокой кишечной непроходимостью. Окончательный диагноз ставят на основании УЗИ, ЭГДС, рентгенологического обследования.

Осложнения

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб

Интерпретация результатов анализов, исследований

Второе мнение относительно диагноза, лечения

Выбрать врача

Лечение

В настоящее время основным методом лечения пилоростеноза является оперативный.

Хирургическое лечение

Немедикаментозное лечение
В первые сутки после операции ребенка следует кормить сцеженным грудным молоком по 10-20 мл через 2ч, постепенно объем кормления увеличивается (на 100 мл каждые сутки). Перевод на кормление грудью возможен при улучшении состояния к 6-7 дню после операции.

Медикаментозное лечение
В первые дни после операции осуществляется инфузионная терапия растворами аминокислот, глюкозы, микроэлементов, витаминов. Это необходимо для коррекции метаболических нарушений и получения достаточного объема питания.

Источник

Стеноз пилорического отдела желудка у младенца

При стенозе привратника развивается гипертрофия пилорического отдела, приводящая к обструкции выхода из желудка. Это проявляется между 2-й и 7-й неделями жизни вне связи с гестационным возрастом и более типично для мальчиков (4:1), особенно у первенцев, также может быть семейный анамнез, чаще по материнской линии. Клинические особенности следующие:

• Фонтанирующая рвота без примеси жёлчи, увеличивающаяся по частоте и выраженности со временем.
• Постоянный голод сразу после рвоты; только при значительной дегидратации они отказываются от еды.
• Гипокалиемический алкалоз с низким плазменным содержанием калия в результате рвоты кислым содержимым желудка.
• Потеря веса или плохое прибавление в весе, если развитие клинической картины задерживается.

Диагностика стеноза привратника у детей

Если не требуется немедленное восполнение жидкости, проводят тест с пищей. Ребёнка кормят молоком, которое успокаивает голодного младенца и позволяет провести исследование. Перистальтика желудка может быть видна как волна, двигающаяся слева направо поперёк живота. Пилорические массы, или «олива», обычно пальпируются в правом верхнем квадранте.

Если желудок перерастянут воздухом, его необходимо опустошить с помощью назогастральной трубки для того, чтобы можно было осуществить пальпацию. УЗИ используется для подтверждения диагноза, если не пальпируются массы. Исследование с барием проводят, только если диагноз остаётся под сомнением.

Лечение стеноза привратника у детей

Первоначальное лечение направлено на коррекцию любых жидкостных и электролитных нарушений путём внутривенного введения жидкостей. Необходимо возместить дефицит хлоридов и калия. Оперативное лечение проводят с помощью пилоротомии, когда разрезают мышечный слой, но не слизистую привратника. Операция может проводиться через различные разрезы, в том числе через пупок или лапароскопически.

В послеоперационном периоде ребёнка можно кормить на следующий день и выписка осуществляется в течение 2-3 дней после операции.

Стеноз привратника желудка:
• Более распространён среди мальчиков и у детей с отягощенным семейным анамнезом по материнской линии.
• Признаки — видимая перистальтика желудка, пальпируемая масса в животе на тесте с пищей и возможная дегидратация.
• Связан с гипокалиемический алкалозом.
• Диагноз подтверждается при УЗИ.
• Лечение хирургическое после регидратации и коррекции электролитного баланса.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

ПИЛОРОСТЕНОЗ

ПИЛОРОСТЕНОЗ (pylorostenosis; pyloros привратник + stenosis сужение) сужение привратника.

Содержание

Этиология

Пилоростеноз может быть приобретенные и врожденным. Наиболее часто встречается приобретенный Пилоростеноз, являющийся следствием заболеваний желудка. Врожденный Пилоростеноз, относимый к порокам развития, наблюдается относительно редко, в основном у детей.

Причинами приобретенного Пилоростеноза служат рубцовые изменения, возникающие в результате язвенной болезни (см.) или ожога крепкими к-тами и щелочами, доброкачественные и злокачественные опухоли, локализующиеся в области привратника. К Пилоростенозу могут также привести воспалительные и опухолевые процессы, располагающиеся вне пилорического канала. Возможно развитие Пилоростеноза при туберкулезе и сифилисе желудка (см.). Редкая причина Пилоростеноза у взрослых — врожденная гипертрофия мышечной оболочки привратника.

Патогенез

Сужение, ригидность и извращенная сократительная деятельность привратника создают препятствие для перехода содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. В фазе компенсации развивается гипертрофия стенки желудка, усиливается перистальтика, повышается тонус мышечной стенки, благодаря чему желудочное содержимое, хотя и замедленно, преодолевает суженный участок. В фазе декомпенсации мускулатура желудка истончается, тонус ее снижается, перистальтика ослабевает, желудок в виде растянутого мешка опускается, усугубляя эвакуаторные расстройства за счет дислокации выходного отдела. Застаивающееся содержимое желудка подвергается брожению и гниению. Частая рвота, характерная для этой фазы П., отрицательно сказывается на общем состоянии организма, т. к. с рвотными массами теряется большое количество жидкости и электролитов. Крайние степени П. обусловливают голодание, сочетающееся с интоксикацией и глубокими нарушениями всех видов обмена.

Патологическая анатомия

Для частичного П., врожденного П., сочетающегося с деформацией привратника (пилоростеноз Ландерера — Майера) характерно изменение пилорического кольца, принимающего округлую или щелевидную форму. Микроскопические изменения при этом виде П. или полностью отсутствуют, или обнаруживается гипертрофия отдельных мышечных волокон пилорического кольца. При пилоростенозе Гиршспрунга пилорический канал приобретает форму трубки с резко утолщенной стенкой, достигающей плотности хряща. Микроскопически наблюдается гипертрофия слизистой оболочки пилорического отдела вплоть до формирования полипов, однако наиболее типичным признаком является резкая гипертрофия мышечных волокон преимущественно циркулярного слоя, сочетающаяся с гипертрофией эластических волокон и дегенерацией ядер ганглиозных клеток нервных сплетений стенки желудка. Изменения мышц связывают с гипертрофией «пилорического утолщения» эмбриона, возникающего на ранних этапах эмбриогенеза.

Приобретенный П. делят на функциональный и органический. При функциональном П. возникает утолщение стенки пилорического отдела желудка без сужения его просвета и расширение других отделов желудка. Органический П. может быть частичным (компенсированным и субкомпенсированным) или полным (декомпенсированным). При частичном П. пилорическое кольцо имеет диаметр не менее 0,5 см. Сужение пилорического кольца до нескольких миллиметров относят к полному П. При приобретенном П. слизистая оболочка пилорического отдела желудка обычно утолщена, складки ее грубые. Атрофия слизистой оболочки развивается только в поздних стадиях заболевания. Мышечные слои стенки желудка в большинстве случаев уплотнены и утолщены. При длительном существовании П. мышечные волокна пилорического кольца истончаются. Микроскопически наблюдается гиперплазия пилорических желез слизистой оболочки, их просвет заполнен слизью. Отмечается также гиперплазия обкладочных и париетальных клеток главных желез (рис. 1,а), что свидетельствует об их повышенной секреторной деятельности. Наблюдается отек слизистой оболочки, пролиферация тучных клеток в ней, гипертрофия ее мышечных волокон с истончением и извитостью их в поздних фазах процесса. В подслизистом слое — увеличение числа сосудов (рис. 1,6). В мышечных слоях отмечается очаговая или диффузная гипертрофия мышечных волокон с увеличением размеров их ядер и вакуолизацией цитоплазмы (рис. 1, в) в сочетании с гиперплазией эластических волокон вокруг них. Число ганглиозных клеток в нервных сплетениях желудка уменьшено, в ядрах их наблюдается дистрофия.

Клиническая картина

Выделяют три фазы развития приобретенного П.: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. В фазе компенсации П. отмечаются жалобы на чувство полноты в эпигастрии после еды, периодическую рвоту. В фазе субкомпенсации наблюдается постоянное чувство тяжести в эпигастрии, отрыжка «тухлым», обильная рвота, видимая на глаз перистальтика. Натощак из желудка откачивается большое количество содержимого с примесью накануне съеденной пищи с признаками гнилостного брожения. Для фазы декомпенсации характерны тяжелые нарушения общего состояния, большая потеря веса, обезвоживание организма (см.), гипопротеинемия, гипокалиемия (см.), азотемия (см.), алкалоз (см.). В далеко зашедших случаях вследствие прогрессирования нарушений водно-электролитного баланса, резко выраженной гипохлоремии (см.) и гипокальциемии (см. Тетания) развивается судорожный синдром (так наз. желудочная тетания). Рвота при этом может отсутствовать. Видны контуры переполненного желудка, постоянно определяется шум плеска. При зондировании удаляется большое количество гниющих пищевых масс.

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании характерного симптомокомплекса, результатов зондирования желудка, гастроскопии, рентгенол, данных и изучения моторной функции желудка. Важную роль в диагностике П. играет гастроскопия (см.), с помощью которой можно определить причину заболевания (язва, опухоль, рубец), а также точно установить диаметр суженного привратника.

Задача рентгенол, исследования сводится к обнаружению П., уточнению его происхождения и оценке степени компенсации стеноза. Для более плотного заполнения пилорического отдела контрастной массой необходимо прибегать к полипозиционному исследованию, в частности к латероскопии (см. Полипозиционное исследование). Облегчает диагностику и двойное контрастирование желудка — барием и воздухом. В целях дифференцирования органического сужения привратника и пилороспазма (см.) используют фармакол. пробы.

Сужение, вызванное злокачественной опухолью, имеет ригидный характер, контуры его неровные с дефектами наполнения. При П. другой этиологии контуры сужения гладкие, наблюдается изменчивость суженного участка на серийных снимках.

В фазе компенсации П. желудок нормальных размеров или несколько увеличен, эвакуация не задержана или длится 8—12 час., перистальтика его глубокая, усиленная. В фазе субкомпенсации желудок увеличен в размерах, натощак содержит жидкость, перистальтика ослаблена, опорожнение задерживается до 24 час. Декомпенсация проявляется расширением желудка, который содержит много жидкости, слизи, остатков пищи, гипотоничен, вследствие чего контрастная масса опускается на дно желудка, образуя фигуру чаши с горизонтальным уровнем (рис. 2). Перистальтика ослаблена, иногда видны волны антиперистальтики. При повторных исследованиях через 24 часа и более в желудке отмечается задержка контрастного вещества.

Лечение

Лечение — оперативное. Важное значение имеет предоперационная подготовка, к-рую в тяжелых случаях проводят в палате интенсивной терапии или реанимационном отделении. Она должна быть направлена на восстановление тонуса желудка (регулярные промывания желудка), а также нормализацию водно-электролитного баланса, кислотнощелочного равновесия, белкового обмена (внутривенное введение хлорида калия, хлорида натрия, хлорида кальция, 10% р-ра глюкозы, белковых гидролизатов, крови и др.).

Прогноз и Профилактика

Прогноз при неопухолевом процессе благоприятный.

Профилактика приобретенного П. сводится к своевременному лечению основного заболевания.

Пилоростеноз у детей

Врожденный П.— порок развития жел.-киш. тракта, выявляемый у 5—40 детей на 10 000 родившихся. У мальчиков наблюдается в 5—10 раз чаще, чем у девочек.

Этиология и патогенез

Сужение пилорического канала обусловлено избыточным развитием и нарушением структурных взаимоотношений мышечных слоев и соединительной ткани привратника. Эти изменения по строению весьма близки к структуре избыточной закладки пилорического отдела желудка, что дает основание считать врожденный П. результатом задержки ее обратного развития под влиянием повреждающих факторов (вероятно, гормональных нарушений). После рождения ребенка возникает застойный гастрит, присоединяется пилороспазм и отек тканей привратника, что усугубляет сужение пилорического канала и обусловливает проявления заболевания, выраженность и тяжесть которых могут быть различны.

Клиническая картина

Заболевание проявляется на 2—4-й нед. жизни срыгиваниями, переходящими в течение нескольких дней в рвоту фонтаном свежим и створоженным молоком без примеси желчи. Частота рвоты колеблется от 2—3 до 10—16 раз в сутки, причем общее состояние длительное время сохраняется удовлетворительным. С развитием расширения и атонии желудка рвота возникает реже, количество рвотных масс превышает объем съеденного молока, в них содержится слизь, из-за наличия в них крови они имеют вид кофейной гущи, появляется неприятный запах. Ограничение поступления молока в кишечник ведет к снижению веса тела, исхуданию, обезвоживанию, олигурии, ложному запору. При поглаживании подложечной области, особенно после кормления, часто выявляется сегментирующая перистальтика желудка. Нередко можно пальпировать под краем печени плотную сливообразную опухоль — утолщенный привратник.

На ранних стадиях П. у детей с легкими формами врожденного П. наблюдается незначительный дефицит объема циркулирующей крови. При длительном заболевании, нарастании тяжести общего состояния клин, и лаб. признаки обезвоживания организма (см.), гипокалиемии (см.), гипохлоремии (см.) становятся более выраженными, что может привести к развитию некомпенсированного гипохлоремического алкалоза (см.), гипохлоремической комы (см.).

Диагноз основывается на характерной клин, симптоматике. Среди методов объективной диагностики основное значение имеют рентгенол, исследование и гастроскопия. При рентгенол, исследовании детям вводят барий в 10% р-ре глюкозы или со сцеженным молоком. Для устранения сопутствующего пилороспазма рекомендуется назначение в течение 2—3 дней до исследования аминазина или пипольфена. Исследование заключается в периодической рентгенографии в вертикальном или полунаклонном положении ребенка. Основной признак П.— сужение и удлинение пилорического канала, который имеет вид нитевидной тени 1,5—3 мм шириной и 8—20 мм длиной (рис. 3, а). Если пилорический канал не заполняется контрастной массой, на закругленном контуре антрального отдела можно видеть остроконечное выпячивание — симптом «клюва» (рис. 3, б). Желудок расширен, эвакуация из него резко замедлена или полностью отсутствует.

Врожденный П. проявляется удлинением пилорического канала с его стойким сужением, к-рое плавно переходит в контур неизхмененной стенки желудка. На серии прицельных снимков может быть заметно нек-рое изменение калибра привратника. Гипертрофированный привратник, вдаваясь в луковицу двенадцатиперстной кишки, грибовидно деформирует ее. Складки слизистой оболочки в пилорическом канале выглядят нормальными.

Дифференциальный диагноз врожденного П. проводят с заболеваниями 1—2-го мес. жизни, сопровождающимися рвотой и исхуданием ребенка. Функциональная рвота у детей с воспалительными процессами не отличается постоянством и не является ведущим симптомом заболевания. Трудности при дифференциации с пилороспазмом (см.) разрешаются на основании различий в клин, и рентгенол, картине, реже на основании результатов пробного консервативного лечения. Дифференциация с адрено-генитальным синдромом (см.), аномалиями дистального отдела пищевода (см.), атрезией и стенозом препилорического отдела желудка (см.) и двенадцатиперстной кишки (см.) проводится на основании данных рентгенологического и эндоскопического методов исследования.

П. в результате рубцевания язвы пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки в детском возрасте встречается редко и проявляется картиной нарастающей непроходимости выхода из желудка, сочетающейся с выраженным болевым синдромом.

Лечение

Лечение оперативное. Его проводят после 2—3 дней подготовки, направленной на устранение обезвоживания, гипокалиемии и гипохлоремии внутривенными переливаниями глюкозосолевых р-ров, крови и кровезаменителей. Операцией выбора является продольная внеслизистая пилоромиотомия по Фреде — Рамштедту (см. Пилоропластика). Летальность при врожденном П. не превышает 1%. В отдаленном периоде дети развиваются удовлетворительно.

Клиника и леч. тактика при рубцовом стенозе привратника существенно не отличается от таковых у взрослых больных.

Берлин Л. Б. и др. Атлас патологической гистологии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, М., 1975; Детские болезни, под ред. А. Ф. Тура и др., с. 280, М., 1979; Долецкий С. Я. и Исаков Ю. Ф. Детская хирургия, ч. 2, с. 704, М., 1970; Маят В. С. и др. Резекция желудка и гастрэктомия, М., 1975; Многотомное руководство по педиатрии, под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. 4, с. 256, М., 1963; Морозов И. А., Аруин Л. И. и Нежданова Г. А. Ультраструктура обкладочных клеток слизистой оболочки желудка при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с гиперацидным синдромом, Арх. патол., т. 39, № 3, с. 11, 1977; Панов Н. А., Гингольд А. 3. и Москачева К. А. Рентгенодиагностика в педиатрии, с. 375, М., 1972; Панцырев Ю. М. и др. Выбор метода операции при язвенном пилородуо-денальном стенозе, Хирургия, № 2, с. 19, 1979, библиогр.; Самсонов В. А. Клиническая патоморфология осложнений язвенной болезни, с. 135, Петрозаводск, 1966; Ситковский Н. Б. и Кукуруза Ю. П. Лечение пилоростеноза у новорожденных и грудных детей, Киев, 1973; Фанарджан В. А. Рентгенодиагностика заболеваний пищеварительного тракта, т. 1, с. 240, Ереван, 1961; Фомин Г. Б. Основные рентгенологические симптомы и методика рентгенологического исследования врожденных стенозов привратника и двенадцатиперстной кишки у детей грудного возраста, в кн.: Актуальн, вопр. клин, рентгенодиагностики, под ред. Н. В. Колеровой и др., с. 134, М., 1970; Milano А. М., Lindner А. Е. a. Marshak R. H. Primary hypertrophic pyloric stenosis in the adult, Amer. J. Gastroent., y. 55, p. 174, 1971.

В. А. Агейчев; В. В. Китаев (рент), Ю. П. Кукуруза (дет. хир.), М. А. Сапожникова (пат. ан.).

Источник

Врожденный пилоростеноз

Врожденный пилоростеноз – порок развития желудочно-кишечного тракта, характеризующийся органическим сужением привратникового отдела желудка, примыкающего к 12-перстной кишке. Врожденный пилоростеноз проявляется на 2-4-й неделе жизни ребенка рвотой «фонтаном», возникающей после кормления, снижением массы тела и тургора кожи, олигурией, запорами. Методами диагностики врожденного пилоростеноза служат ультразвуковое, рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка. Лечение врожденного пилоростеноза проводится только хирургическим путем и заключается в выполнении пилоромиотомии.

Общие сведения

Врожденный пилоростеноз – аномалия развития желудка, а именно его пилорического (выходного) отдела, приводящая к нарушению его проходимости и затруднению эвакуации пищи. В педиатрии врожденный пилоростеноз встречается с популяционной частотой 1 случай на 300 новорожденных; в 4 раза чаще с данным пороком рождаются мальчики. Врожденный пилоростеноз является наиболее частой хирургической патологией периода новорожденности, требующей немедленного оперативного лечения.

Причины

Врожденный пилоростеноз является пороком развития дистального отдела желудка, обусловленным гипертрофией мышечного слоя привратника в эмбриогенезе, недоразвитием ганглиев и недостаточной пептидергической иннервацией пилоруса, внутриутробной задержкой открытия привратникового канала. В настоящее время врожденный пилоростеноз рассматривается как многофакторная патология, в происхождении которой могут участвовать семейно-наследственные факторы и неблагоприятные воздействия на развивающийся плод.

Промоторами развития врожденного пилоростеноза могут выступать неблагоприятные экзогенные факторы: внутриутробные инфекции (краснуха, цитомегалия, герпес), повышенный уровень гастрина у матери, лечение новорожденного антибиотиками (в частности, эритромицином) в первые 2 недели жизни.

Приобретенный пилоростеноз у взрослых может развиваться как осложнение пептических язв желудка, расположенных близко к привратнику, при раке желудка или раке поджелудочной железы. При этом происходит сужение пилорического канала за счет рубцовой ткани или опухолевого инфильтрата, что приводит к развитию симптоматики, напоминающей врожденный пилоростеноз.

Макроскопически отмечается утолщение стенки привратникового канала до 3-7 мм (при норме 1-2 мм), удлинение и оливообразная форма пилоруса, его белый цвет и хрящевая плотность. При морфологическом исследовании препаратов выявляется гипертрофия циркулярных мышечных волокон, отек и склероз слизистого и подслизистого слоев, нарушение дифференцировки соединительнотканных структур.

Симптомы врожденного пилоростеноза

В зависимости от клинического течения различают острый и затяжной врожденный пилоростеноз, который проходит компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную стадии. На время развития и остроту симптоматики врожденного пилоростеноза влияет степень сужения пилорического канала и компенсаторные возможности желудка ребенка.

В первые дни жизни ребенка отмечаются срыгивания и нечастая рвота. Отчетливая клиника врожденного пилоростеноза проявляется к концу второй-началу третьей недели жизни ребенка. Типичным признаком стеноза привратникового отдела желудка служит рвота «фонтаном» практически после каждого кормления. При этом объем рвотных масс значительно превышает количество высосанного за последнее кормление молока. Характер рвотных масс – застойный, в виде створоженного молока с кислым запахом. Важным дифференциально-диагностическим признаком врожденного пилоростеноза служит отсутствие в рвотных массах примеси желчи.

На фоне постоянной рвоты у ребенка с врожденным пилоростенозом быстро прогрессирует обезвоживание и гипотрофия, урежается частота мочеиспусканий, появляются запоры. Стул ребенка имеет темно-зеленый цвет из-за преобладания желчи; моча становится концентрированной, оставляет на пеленках окрашенные разводы.

Вследствие нарушений водно-солевого баланса развиваются тяжелые метаболические и электролитные нарушения (гиповолемия, алкалоз), дефицитная анемия, сгущение крови. Осложнением врожденного пилоростеноза может служить язвенное поражение привратника с перфорацией язвы и желудочно-кишечным кровотечением. Синдром рвоты может приводить к асфиксии, евстахеиту, отиту, аспирационной пневмонии.

Диагностика

Ребенок с подозрением на врожденный пилоростеноз должен быть направлен педиатром к детскому хирургу. Диагноз подтверждается с помощью ультразвукового, эндоскопического, рентгенологического обследования желудка.

При осмотре ребенка с врожденным пилоростенозом определяется вздутие в эпигастральной области, видимая перистальтика желудка (симптом «песочных часов»). В большинстве случаев удается пальпировать гипертрофированный привратник, имеющий плотную консистенцию и сливообразную форму.

Лабораторные анализы (ОАК, КОС крови, биохимическое исследование крови) характеризуются повышением гематокрита, метаболичес­ким алкалозом, гипокалиемией, гипохлоремией.

Детям с подозрением на врожденный пилоростеноз показано проведение УЗИ желудка с водно-сифонной пробой. При осмотре пилорического канала заметно его плотное смыкание, утолщение мышечного жома, отсутствие эвакуации содержимого в 12-перстную кишку. При проведении эзофагогастродуоденоскопии ребенку с врожденным пилоростенозом определяется расширение антрума и сужение просвета канала привратника до размеров булавочной головки. В отличие от пилороспазма, при врожденном пилоростенозе пилорический канал не раскрывается при инсуффляции воздуха. По эндоскопическим данным при врожденном пилоростенозе часто выявляется рефлюкс-эзофагит.

Дифференциальная диагностика врожденного пилоростеноза проводится с пилороспазмом, кишечной непроходимостью, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, атрезией и стенозом двенадцатиперстной кишки, ГЭРБ.

Лечение врожденного пилоростеноза

Наличие у ребенка врожденного пилоростеноза требует активной хирургической тактики. Проведение бужирования привратникового канала приводит к его кратковременному раскрытию и повторному стенозированию.

Хирургическому лечению врожденного пилоростеноза предшествует предоперационная подготовка ребенка, включающая инфузионную терапию глюкозо-солевыми и белковыми растворами, применение спазмолитиков, восполнение дефицита жидкости и питательных веществ микроклизмами.

При врожденном пилоростенозе проводится пилоромиотомия по Фреде-Рамштедту, в ходе которой рассекается серозно-мышечный слой привратника до слизистой, тем самым устраняется анатомическое препятствие и восстанавливается проходимость привратникового канала. Операция выполняется открытым, лапароскопическим или трансумбиликальным способом. В послеоперационном периоде осуществляется дозированное кормление, объем которого к 8-9 суткам доводится до возрастной нормы.

Прогноз

Большой опыт оперативного лечения врожденного пилоростеноза позволяет добиваться хороших отдаленных результатов и полного выздоровления детей. После операции дети нуждаются в диспансерном наблюдении педиатра, детского хирурга, детского гастроэнтеролога с целью коррекции гипотрофии, гиповитаминоза и анемии.

Без своевременного оперативного лечения ребенок с врожденным пилоростенозом может погибнуть от метаболических нарушений, дистрофии, присоединения гнойно-септических осложнений (пневмонии, сепсиса).

Источник