Стеноз или спазм прямой кишки

Спазм анального сфинктера : причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Патология, характеризующаяся непроизвольными болезненными сокращениями гладких мышц, которые окружают анальное отверстие. Недуг может образоваться на фоне некоторых травм и болезней прямой кишки, нарушений иннервации, вегетативного расстройства, а также стресса. Симптомами заболевания являются болевые ощущения в зоне сфинктера, которые могут иррадиировать в область живота, промежности и копчика. Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных, клинических признаков, ректального осмотра и дополнительных обследований. В рамках диагностики могут выполнять ректороманоскопию, ирригосокопию, колоноскопию. Терапевтическую тактику определяют в зависимости от причины патологии. Больному могут корректировать рацион питания, назначать фармацевтические препараты, физиотерапию, а также выполнять оперативное вмешательство. Прогноз благоприятный.

Причины спазма анального сфинктера

Недуг может иметь первичный или вторичный характер. Заболевание может развиваться на фоне висцеро-невротических нарушений и психической неустойчивости. Вероятность спазма повышается при неврастении, переутомлении, чрезмерных физических нагрузках, эмоциональной лабильности, а также вегето-сосудистой дистонии. Патология может проявляться при геморрое, анальной трещине, болезни Крона, язвенном колите, доброкачественных и злокачественных новообразованиях прямой кишки, запорах, травмах копчика и крестца, осложнениях родоразрешения. Кроме того, спазм может быть спровоцирован оперативным вмешательством и спайками в малом тазу.

Симптомы спазма анального сфинктера

Патология проявляется болевыми ощущениями, которые могут иррадиировать в область копчика, промежности, тазобедренных суставов или в нижние сегменты живота. Боль имеет приступообразный характер. Болевые ощущения могут возникнуть при опорожнении кишечника, а также при опорожненной или не опорожненной прямой кишке. Как правило, анальгетики имеют низкую эффективность. Выраженность болей может снижаться после дефекации либо во время купания в теплой ванне. На фоне спазма у пациента могут развиваться психические расстройства. Кратковременная прокталгия выражается сильными, тянущими или колющими болями. Для вторичного спазма характерно появление и усиление болевого синдрома во время позывов к опорожнению кишечника. Клиническая картина первичной формы может дополняться бессонницей, нарушениями сна, канцерофобией и ипохондрией.

Диагностика спазма анального сфинктера

Пациенту могут потребоваться консультации специалистов проктологического и психологического профилей. Чтобы установить диагноз и выявить причину спазма, доктор собирает анамнестическую информацию, анализирует клинические признаки, проводит ректальное пальцевое исследование и направляет больного на дополнительные обследования. В целях диагностики могут проводиться ректороманоскопия, контрастная рентгенография и колоноскопия. Недуг отличают от запора, хронического простатита, трещины прямой кишки, геморроя, колоректального рака, спаечной болезни, синдрома хронических тазовых болей, анального зуда, проктита и других заболеваний, которые имеют схожие симптомы.

Лечение спазма анального сфинктера

Терапевтическую тактику определяют в зависимости от причины патологии. Больному могут корректировать рацион питания, назначать фармацевтические препараты, физиотерапию, а также выполнять оперативное вмешательство. Кроме того, пациенту запрещено использовать грубую туалетную бумагу. Медикаментозная схема может включать спазмолитические, обезболивающие и антибактериальные препараты. Спазм сфинктера могут купировать с помощью тепловых процедур, электросна, УВЧ-терапии, дарсонвализации. Если консервативная терапия неэффективна, хирург выполняет сфинктеротомию, во время которой частично иссекает гладкие мышцы, окружающие анальное отверстие. Некоторых пациентов направляют на психотерапию.

Профилактика спазма анального сфинктера

Специфические методы профилактики не разработаны. Необходимо правильно питаться, вести здоровый образ жизни, а также избегать стрессов. Важно своевременно обращаться за медицинской помощью, чтобы на ранних стадиях выявлять и лечить заболевания, которые могут спровоцировать спазм сфинктера.

Источник

Сфинктерный проктит

Введение

Сфинктерный проктит – одно из сравнительно распространенных проктологических заболеваний, суть которого заключается в воспалении прямой кишки на конечном, ближайшем к анальному отверстию участке (последние 2-4 сантиметра перед анусом).

При этом более глубокие участки прямой кишки в начале заболевания могут оставаться незатронутыми и совершенно здоровыми, однако велика вероятность генерализации воспаления. Данный вариант проктита получил свое название в связи с тем, что воспалительный процесс поражает преимущественно ткани запирательной круговой мышцы (сфинктера); широко употребляются также синонимические термины «анит» и «анусит».

Сфинктерный проктит, как и другие колопроктологические заболевания, обычно очень дискомфортен для пациента, – испытывающего сильные боли, утрачивающего работоспособность и качество жизни. Поэтому важно вовремя, при первых же симптомах (см. ниже) обратиться к врачу соответствующего профиля, не дожидаясь развития еще более серьезных осложнений.

Причины

Наиболее значимыми факторами риска выступают ослабление иммунной защиты, несоблюдение гигиенических норм, неразборчивые половые связи и сексуальное экспериментаторство, употребление алкоголя и раздражающей кишечник пищи, наличие в организме хронических инфекционно-воспалительных очагов. В ряде случаев, особенно в детском возрасте, сфинктерный проктит развивается на фоне гельминтоза.

Симптоматика

Классическая клиника сфинктерного проктита включает болевой синдром (спазм пораженной мышечной ткани может быть очень болезненным), мацерацию перианальных зон (мокнутие кожи вокруг заднепроходного отверстия из-за постоянно выделяющегося содержимого анального канала, дурно пахнущего и кишащего патогеном), гиперемию, отечность, ложные позывы на дефекацию. Нередко выявляется выраженная симптоматика общей инфекционной интоксикации: недомогание, слабость, субфебрилитет, головная боль, диссомния и т.п. Из-за боли резко снижается мобильность и активность, больные вынуждены искать лежачего положения.

Диагностика

Учитывая выраженный болевой синдром, любые диагностические процедуры при подозрении на анусит должны производиться с максимальной осторожностью, желательно под местной анестезией. Осуществляют пальцевое ректальное исследование, стандартные для проктологии аноскопию и/или ректороманоскопию; при наличии обоснованных диагностических сомнений производят колоноскопию (в ходе которой отбирается биоптат для гистологического анализа), МРТ и другие исследования по показаниям. Назначают стандартные и специальные лабораторные анализы.

Лечение

Стратегическими направлениями терапии сфинктерного проктита являются а) эрадикация (полная ликвидация, устранение) инфекции, б) противовоспалительные меры и в) купирование болевого синдрома. Соответственно, назначают антибиотики и/или антигельминтные препараты, нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики (в наиболее тяжелых случаях прибегают к новокаиновым блокадам).

Применяются различные лекарственные формы – инъекции, суппозитории, гели, мази, микроклизмы и др. Большое терапевтическое значение имеет диета, максимально возможное исключение всех этиопатогенетических факторов и факторов риска (см. выше), нормализация стула по частоте и консистенции. Режим постельный. Необходимо интенсифицировать гигиенические процедуры, избегать ношения белья из синтетических тканей. В любом случае, обязательными являются санация инфекционных очагов и/или терапия основного заболевания, обострение которого послужило причиной или фоном для развития сфинктерного проктита.

Источник

Дисфункция сфинктера Одди и синдром избыточного бактериального роста в кишечнике

Рассмотрены диагностические критерии дисфункции сфинктера Одди, методы диагностики, связь синдрома избыточного бактериального роста и метаболизма желчных кислот в кишечнике, лечение пациентов с дисфункцией сфинктера Одди и синдромом избыточного бактериаль

Diagnostic criteria of Oddi sphincter dysfunction were examined, as well as methods of diagnostics, connection of the syndrome of excess bacterial increase and metabolism of bilious acids in the intestine, treatment of patients with Oddi sphincter dysfunction and syndrome of excess bacterial increase in the intestine.

У значительной части больных после холецистэктомии развивается дисфункция сфинктера Одди (ДСО) [1, 3].

Согласно Римскому консенсусу III (2006 г.) под дисфункцией сфинктера Одди понимают нарушение его сократительной функции, препятствующее нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку [10].

Синдром абдоминальной боли

Считают, что в первый месяц после холецистэктомии более чем у 80% больных преобладает гипертонус сфинктера Одди, что связано с выключением регулирующей роли сфинктера Люткенса [1, 3]. Болевой синдром при наличии дисфункции сфинктеров в большинстве случаев обусловлен спазмом сфинктера Одди.

Диагностические критерии дисфункции сфинктера Одди [10]:

1) эпизоды выраженной боли, локализованной в эпигастрии или правом подреберье, в сочетании со всеми следующими признаками;
2) продолжительность 30 мин и более;
3) частота развития симптомов: 1 раз и более за последние 12 мес;
4) интенсивность боли значительная: нарушает ежедневную активность и требует обращения за медицинской помощью;
5) отсутствуют структурные изменения, которые объясняли боль.

Следует помнить, что клинические симптомы (в первую очередь абдоминальные боли) после удаления желчного пузыря наблюдаются в 70–80% случаев и могут быть обусловлены целой группой причин, среди которых наиболее значимыми являются: диагностические ошибки, допущенные на дооперационном этапе во время обследования больного и/или во время операции; обострение или прогрессирование существовавших до операции заболеваний гепатопанкреатобилиарной зоны, технические погрешности и тактические ошибки, допущенные при проведении операции [3]. Клинические симптомы могут быть обусловлены недиагностированными и некорректированными заболеваниями, существовавшими еще в пред­операционный период (хронические заболевания печени, стриктуры, стенозы желчных путей, как врожденного, так и приобретенного характера, камни желчных протоков, холангит, панкреатиты, доброкачественные и злокачественные опухоли поджелудочной железы, особенно с локализацией процесса в области головки, заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, включая эрозивно-язвенные изменения, а также пара- и перипапиллярные дивертикулы двенадцатиперстной кишки. Ошибки, допущенные во время холецистэктомии: невыявленные камни в общем желчном протоке, повреждение протоков, оставление длинной культи пузырного протока и др. [3].

В силу указанных причин постановка диагноза «дисфункция сфинктера Одди» требует тщательного обследования больного. В качестве скрининговых диагностических методов используют лабораторные тесты (общий анализ крови, определение уровней гамма-глютамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы, билирубина, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, амилазы) и инструментальные методы диагностики (ультразвуковое исследование, эзофагогастродуоденоскопия, дуоденография). Применение высокоинформативных методов диагностики (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, магнитно-резонансная холангиография, эндоскопическая ультрасонография и др.) позволяет проводить своевременную и адекватную коррекцию анатомо-функциональных нарушений, развившихся после холецистэктомии или усугубленных ею. Для подтверждения дисфункции сфинктера Одди применяют эндоскопическую манометрию сфинктера [1, 3, 6].

В 2006 г. рабочей группой экспертов по функциональным расстройствам желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) подготовлен Римский консенсус III, в соответствии с которым в рубрику Е «Функциональные расстройства сфинктера Одди» включены разделы: Е2 «Функциональное расстройство билиарного и панкреатического типов» [10].

Больные с билиарным типом дисфункции сфинктера Одди распределяются на три группы, представленные в таблице, тактика ведения которых существенно различается.

Аналогичная классификация используется у больных с панкреатическим типом дисфункции сфинктера Одди. В этих случаях большое значение придается не менее чем двукратному повышению уровня панкреатических ферментов в крови в период двух последовательных приступов болей, а также расширению панкреатического протока более 5 мм.

Больным 1-й группы, имеющим стеноз сфинктера Одди и высокую вероятность дисфункции сфинктера Одди (> 70%), проводится эндоскопическая сфинктеротомия без предварительного манометрического исследования, что уменьшает частоту осложнений.

У больных 2-й группы только в 50% случаев при манометрическом исследовании выявляется дисфункция сфинктера Одди. Большинство исследователей полагают, что этой группе больных необходимо провести предварительное медикаментозное лечение и лишь при его неэффективности проводить манометрию сфинктера Одди.

В 3-й группе больных причины болей в большинстве случаев обусловлены дискинезией сфинктера Одди, и, следовательно, манометрия последнего не показана.

Синдром избыточного бактериального роста и метаболизм желчных кислот в кишечнике

При наличии спазма сфинктера Одди в пищеварительный период нарушается пассаж желчи по кишечнику, сопровождающийся разнообразными проявлениями нарушения пищеварения. Нерегулярное поступление желчных кислот нарушает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, переваривание и всасывание жиров, уменьшает бактерицидные свойства дуоденального содержимого, способствуя нарушению микробиоценоза тонкой кишки. В случае недостаточности сфинктера Одди, который при отсутствии резервуарной функции желчного пузыря не способен выдержать повышенное давление (более 300–350 мм вод. ст.) в общем желчном протоке, отмечается постоянное поступление желчных кислот в кишечник, что может быть причиной развития холагенной диареи [3, 12].

Следует отметить, что при обоих типах дисфункции (спазм, недостаточность) наблюдается ряд симптомов, свидетельствующих о нарушении метаболизма желчных кислот в кишечнике (диспепсический симптомокомплекс). Основная роль в развитии указанных нарушений принадлежит изменению состава кишечной микрофлоры.

У здорового человека при наличии желчного пузыря синтезированные в гепатоцитах первичные желчные кислоты экскретируются в желчь конъюгированными с глицином или таурином и по желчевыводящим путям поступают в желчный пузырь, где и накапливаются [4]. В стенках желчного пузыря происходит всасывание незначительного количества желчных кислот — около 1,3%. У здорового человека при наличии желчного пузыря основной пул желчных кислот находится в желчном пузыре и только после стимуляции пищей рефлекторно происходит сокращение желчного пузыря и желчные кислоты поступают в двенадцатиперстную кишку. Вторичные желчные кислоты — дезоксихолевая и литохолевая — образуются из первичных (холе- и хенодезоксихолевой соответственно) под воздействием анаэробных бактерий толстой кишки (рис. 1).

После реабсорбции вторичных желчных кислот происходит их конъюгация с глицином или таурином, и они также становятся компонентами желчи. Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) — третичная желчная кислота не превышает 5% от всех желчных кислот организма человека и также образуется под действием ферментов микроорганизмов [13].

Из кишечника желчные кислоты с током портальной крови вновь попадают в печень, которая абсорбирует практически все желчные кислоты (примерно 99%) из портальной крови; совсем небольшое количество (около 1%) попадает в периферическую кровь (рис. 2).

Активное всасывание желчных кислот происходит в подвздошном отделе тонкой кишки, тогда как пассивная абсорбция идет за счет концентрации желчных кислот в кишечнике, поскольку она всегда выше, чем в портальной крови. В гепатоцитах токсичные свободные желчные кислоты, составляющие примерно 15% от всего количества желчных кислот, всосавшихся в кровь, превращаются в конъюгированные. Из печени желчные кислоты вновь поступают в желчь в виде конъюгатов. Подобная энтерогепатическая циркуляция в организме здорового человека совершается 2–6 раз в сутки в зависимости от режима питания; 10–15% от всех поступивших в кишечник желчных кислот после деконъюгации подвергаются более глубокой деградации в нижних отделах тонкой кишки. В результате процессов окисления и восстановления, вызываемых ферментами микрофлоры толстой кишки, происходит разрыв кольцевой структуры желчных кислот, что приводит к образованию ряда веществ, выделяемых во внешнюю среду. Учитывая, что желчные кислоты в норме предотвращают развитие избыточного микробного роста в кишечнике, у пациентов после холецистэктомии они рассматриваются также в качестве одной из причин развития данного синдрома, а также в качестве классических повреждающих факторов по отношению к слизистой оболочке желудка, пищевода, кишечника. Повреждающий эффект желчных кислот зависит не только от их концентрации, но и от конъюгации и рН окружающей среды, два последних процесса обеспечиваются микрофлорой кишечника. Желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, способствуют солюбилизации липидов мембран клеток поверхностного эпителия. Растворимые желчные кислоты проникают в эпителиальные клетки. Внутриклеточные концентрации желчных кислот могут в 8 раз превосходить их внеклеточные концентрации. Такое избыточное накопление приводит к повышению проницаемости мембран клеток, их разрушению, повреждению межклеточных контактов и в итоге к гибели клетки [4, 14]. Этот повреждающий эффект зависит не только от концентрации желчных кислот в рефлюксате, но и от продолжительности времени, в течение которого слизистая оболочка подвержена действию желчи. Под действием желчных кислот снижается количество фосфолипидов, теряется гидрофобность слизи [4, 9]. Конъюгированные желчные кислоты оказывают негативное влияние при кислых значениях рН, а неконъюгированные — при рН, равном 5–8. В силу указанных причин при нарушении микробиоценоза кишечника неконъюгированные желчные кислоты оказывают выраженное повреждающее действие на эпителиоциты. Зрелые и незрелые бокаловидные клетки из ткани толстой кишки здорового человека под действием желчных кислот подвергаются апоптозу.

Исследование биологических свойств бифидо- и лактобактерий показало, что популяция человеческой микробиоты оказывает многогранный спектр физиологически полезных воздействий. Применительно к обсуждаемой проблеме следует остановиться на некоторых из них.

Микрофлора кишечника принимает непосредственное участие в метаболизме и элиминации токсичных желчных кислот, в частности, холевой кислоты. В норме невсосавшаяся в дистальных отделах подвздошной кишки конъюгированная холевая кислота в толстой кишке подвергается деконъюнгации микробной холеглицингидролазой и дегидроксилированию при участии 7-альфа-дегидроксилазы [11, 12]. Образовавшаяся дезоксихолевая кислота связывается с пищевыми волокнами и выводится из организма. Большое значение имеет рН в просвете кишечника. При повышении значений рН дезоксихолевая кислота ионизируется и хорошо всасывается в толстой кишке, а при снижении — выводится. Повышение значений рН в толстой кишке приводит к повышению активности ферментов, приводящих к синтезу дезоксихолевой кислоты, ее растворимости и всасыванию и, как следствие, повышению в крови уровня желчных кислот, холестерина и триглицеридов. Одной из причин повышения рН может быть недостаток пребиотических компонентов в питании, нарушающих рост нормальной микрофлоры, в т. ч. бифидо- и лактобактерий.

Не менее важны эффекты, связанные с синтезом короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) в результате анаэробного брожения доступных для бактерий ди-, олиго- и полисахаридов [11, 12]. Локально КЦЖК определяют снижение рН, обеспечивая колонизационную резистентность кишечника, принимают участие в регуляции кишечной моторики. Помимо этого КЦЖК важны для эпителия толстой кишки, т. к. именно бутират колоноциты используют для обеспечения своих энергетических потребностей. Кроме того, снижение рН, связанное с образованием КЦЖК, приводит к образованию ионов аммония из аммиака, образовавшегося в толстой кишке в процессе микробного метаболизма белков и аминокислот, который уже не может свободно диффундировать через кишечную стенку в кровь, а выводится с калом в виде аммонийных солей.

Результатом совместной симбиотической деятельности клеток эпителия кишечника и физиологической микрофлоры является формирование сложной специфической преэпителиальной структуры — слизистого барьера (биопленки, микробиологического барьера), состоящего из слизи, молекул секреторного IgA, индигенной флоры и ее метаболитов и защищающего слизистую оболочку кишечника от действия бактериальных и других токсинов физической и химической природы, включая желчные кислоты [11, 12].

Лечение пациентов с дисфункцией сфинктера Одди

Основной целью лечения больных с дисфункцией сфинктера Одди является восстановление нормального тока желчи и поджелудочного сока из билиарных и панкреатических протоков в двенадцатиперстную кишку с использованием оперативного или консервативного лечения [1–3, 5–8].

В связи с этим в задачи лечения входят:

Диетотерапия занимает существенное место в лечении данной категории больных. Общим принципом диеты является режим питания с частыми приемами пищи в небольшом количестве (5–6-разовое питание) с достаточным потреблением пищевых волокон, необходимых для восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника и коррекции микробиологических нарушений.

Для купирования болевого синдрома используют релаксанты гладкой мускулатуры, включающие несколько групп препаратов: антихолинергические средства — М-холиноблокаторы (препараты красавки, платифиллин, Метацин и т. п., в связи с выраженными побочными системными эффектами сфера применения ограничена), Бускопан (в отличие от предыдущих не проникает через гематоэнцефалический барьер и имеет низкую — 8–10% — системную биодоступность); миотропные спазмолитики: неселективные (дротаверин, отилония бромид и др.) и селективные — Мебеверина гидрохлорид [2, 5, 8].

Препаратами выбора для патогенетической терапии больных с функциональными заболеваниями билиарного тракта, безусловно, являются средства, селективно релаксирующие гладкую мускулатуру органов пищеварения, в частности мебеверин [2, 5, 8]. Преимуществом препарата является релаксирующая селективность в отношении сфинктера Одди, в 20–40 раз превышающая эффект папаверина. Мебеверин оказывает нормализующее воздействие на мускулатуру кишечника, устраняя функциональный дуоденостаз, гиперкинез, спазм, не вызывая развитие нежелательной гипотонии. Препарат у данной категории пациентов может применяться длительно, курсами в дозе 200 мг 2 раза в день.

Для лечения синдромов мальдигестии и мальабсорбции назначают препараты панкреатина (Микразим, Креон, Панзинорм форте-Н, Панцитрат и другие).

Лечение синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике

При наличии микробной контаминации тонкой кишки необходимо проведение деконтаминирующей терапии (невсасывающиеся кишечные антибиотики — рифаксимин, или кишечные антисептики (нитрофуранового ряда — Энтерофурил, Эрсефурил, фторхинолоны и др.) с одномоментным и/или последовательным применением пробиотиков и пребиотиков (Хилак форте, Лактулоза), лекарственных препаратов на основе пищевых волокон — Псиллиум и др.). Применение про- и пребиотических препаратов улучшает метаболизм желчных кислот, стимулирует регенерацию поврежденных деконъюгированными желчными кислотами эпителиоцитов кишечной стенки [3, 11].

При наличии билиарной недостаточности назначают препараты УДХК (Урсосан). Применение препаратов в суточной дозе 10–15 мг/кг массы тела уменьшает степень билиарной недостаточности и выраженность дисхолии.

Фармакологические эффекты УДХК (Урсосана) разносторонни. Относительно рассматриваемой проблемы особое значение имеют следующие ее свойства. В первую очередь, это гидрофильность и отсутствие токсических свойств. УДХК вытесняет желчные кислоты, обладающие повреждающим действием на слизистые оболочки. При систематическом приеме УДХК становится основной желчной кислотой в сыворотке крови и составляет около 48% общего количества желчных кислот в крови, происходит дозозависимое увеличение ее доли в пуле желчных кислот до 50–75%. Это происходит, например, вследствие конкурентного захвата рецепторами желчных кислот в подвздошной кишке или за счет индукции холереза, богатого бикарбонатами, что приводит к увеличению пассажа желчи и повышенному выведению токсичных желчных кислот через кишечник. УДХК не оказывает негативного влияния на клетки (мицеллы УДХК практически не растворяют мембраны). Цитопротективные свойства УДХК имеют большое значение также с точки зрения защиты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. В экспериментальных условиях УДХК продемонстрировала антиоксидантный эффект [4, 13]. Помимо этого, применение УДХК позволяет профилактировать развитие избыточного бактериального роста в кишечнике. Своевременная и правильная оценка клинической симптоматики с применением современных методов диагностики дисфункции сфинктера Одди, назначение адекватной комплексной терапии позволяют значительно улучшить самочувствие и качество жизни данной категории пациентов.

Литература

Е. А. Лялюкова, кандидат медицинских наук, доцент
М. А. Ливзан, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Источник