Стенки желудка утолщены при гастрите

Отек стенки: отек слизистой антрального отдела при остром панкреатите. Аналогичное гипоэхогенное утолщение стенки наблюдается при нефротическом синдроме, нарушениях, сопровождающихся дефицитом протеинов, и при застойной сердечной недостаточности. Ровное гипоэхогенное однородное утолщение стенки (>7 мм): • Дифференциальный диагноз: утолщение стенки в связи с ее перистальтическим сокращением.

Диффузное неопластическое утолщение стенки:
• Диффузно-инфильтративная карцинома: Циркулярное утолщение длинного сегмента стенки.
— Ригидная гипоэхогенная стенка.
— Отсутствие границ между слоями стенки.
— Отсутствие перистальтики.

Возможны локально-региональные или отдаленные метастазы.

ЦДЭ: аберрантные опухолевые сосуды. Диффузная злокачественная лимфома желудка (MALT-NHL): опухоль развивается из лимфатической ткани слизистой оболочки (MALT) вследствие гастрита типа В.
— Гипоэхогенное утолщение стенки вследствие инфильтрации стенки желудка опухолью.

Отсутствие разграничения стенки на нормальные слои. В редких случаях могут сохраняться желудочные складки (как при тяжелом гастрите). Выраженное или тяжелое сужение просвета или облитерация.

Врожденный гипертрофический пилоростеноз:
• Гипертрофия мышечного слоя привратника на снимке в верхней поперечной плоскости брюшной полости («симптом шеи» определяется на продольном срезе привратника).
• Замедленная эвакуация из желудка при УЗИ.
• Гиперперистальтика и обратная перистальтика.

Приобретенный пилоростеноз: на фоне воспаления, язвенного процесса (обычно диагностируется косвенно, по атонии желудка) или опухоли.
• Ригидная стенка привратника.
• Увеличение содержания жидкости или остатков пищи (анэхогенная структура, однородная мелкоточечная эхо-структура или грубые внутренние эхосигналы). Смещение содержимого желудка определяется при длительном наблюдении, наклоне стола или изменении положения пациента.

Варикозно-расширенные вены:
• Участки анэхогенного или кистозного утолщения наружной стенки желудка.
• ЦДЭ\ определяется кровоток по направлению от печени и портально-системный кровоток.

Язва желудка, изъязвленная карцинома (типа III по Борману):
• Кратерообразное углубление на внутренней поверхности утолщенной стенки.

Доброкачественные опухоли: доброкачественные эпителиальные опухоли (полиповидные аденомы) часто не диагностируются при УЗИ в силу их малых размеров и могут быть обнаружены только при заполнении желудка жидкостью. Мезенхимальные опухоли (лейомиомы, невриномы) могут достигать значительных размеров, достаточных для обнаружения при УЗИ.
• Округлое гипоэхогенное образование с ровными краями.
• Отсутствие метастазов.

Злокачественные опухоли (ранняя стадия): метастазы в желудок (например, злокачественной меланомы).
• Неравномерно округлое или дольчатое утолщение стенки.

Карцинома желудка: среднестатистическое значение толщины опухоли составляет 16 мм.
• Полиповидная карцинома: дольчатое образование.
• Циркулярная карцинома: типичная округлая или овальная форма образования с эхогенным центром, в котором определяются воздух и слизь (симптом мишени). Возможны метастазы.
• ЦДЭ опухолевый ангиогенез.

Злокачественная лимфома желудка: по виду напоминает диффузную лимфому или карциному желудка.
Мезенхимальные опухоли: лейомиома, невринома, стромальные опухоли ЖКТ (GIST).

• Доброкачественные:
— 6 см.
— Опухолевые сосуды.
— Возможны метастазы.

Источник

Эндоскопические признаки гастрита

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Хронический гастрит подразделяют также на активный (гистологически с полинуклеарными клетками) и неактивный (гистологически с мононуклеарными клетками).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Эндоскопические признаки острого гастрита

Острый гастрит имеет двойственное определение. В клинической медицине этот диагноз выставляется при нарушениях пищеварения, связанных с приёмом пищи и проявляющихся болями или дискомфортом в эпигастральной области, тошнотой, рвотой. При эндоскопическом и гистологическом исследованиях признаки гастрита не соответствуют этим симптомам. Истинный острый гастрит чаще всего является следствием воздействия химических, токсических, бактериальных или медикаментозных факторов, а также может быть результатом аллергических реакций. При этом, как правило, острые симптомы нарушения пищеварения отсутствуют, а имеются лишь нарушения аппетита.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Эндоскопические признаки хронического гастрита

Эндоскопические признаки гастрита хронического

[15], [16], [17], [18], [19]

Эндоскопические признаки поверхностного гастрита

[20], [21]

Эндоскопические признаки атрофического гастрита

Желудок хорошо расправляется воздухом. Перистальтика несколько снижена, но прослеживается во всех отделах. Локализация: передняя и задняя стенки, pежe малая кривизна тела желудка. Рельеф слизистой сглажен. Слизистая истончена, через неё прослеживаются сосуды подслизистого слоя. Различают очаговый и диффузный атрофический гастрит.

При очаговом атрофическом гастрите слизистая имеет мелкопятнистый вид: на розовом фоне сохранённой слизистой видны округлой или неправильной формы серовато-беловатые участки атрофии (выглядит как запавшие или втянутые). На фоне атрофии слизистой могут быть очаги гиперплазии.

При диффузном (сливном) атрофическом гастрите слизистая серовато-белесоватого цвета или просто серого оттенка. Она тусклая, гладкая, тонкая. Складки слизистой сохраняются лишь на большой кривизне, они низкие и узкие, не извиты. Хорошо видны сосуды подслизистого слоя, могут быть линейными и древовидными, выбухают в виде синеватых или белесоватых валиков.

Биопсия: уменьшаются, иногда значительно, главные и добавочные клетки, углубления желудочных ямок, которые имеют штопорообразный вид.

[22], [23], [24], [25], [26]

Эндоскопические признаки гипертрофического (гиперпластического) гастрита

Гипертрофированными складками желудка считают те складки, которые не расправляются при инсуффляции воздуха во время эндоскопического исследования. Рентгенологически увеличенными складками желудка считаются складки, ширина которых более 10 мм (при рентгеноскопии желудка с бариевой взвесью). Гипертрофический гастрит является понятием преимущественно рентгенологическим, поэтому правильнее говорить о гиперпластическом гастрите. Большие ригидные складки слизистой нередко плотно прилегают друг к другу. Борозды между складками глубокие, складки взвиты. Рельеф слизистой напоминает «мозговые извилины», «булыжную мостовую». Поверхность слизистой неровная вследствие пролиферативных процессов. Слизистая воспалительно изменена: отёк, гиперемия, внутрислизистые кровоизлияния, слизь. При инсуфляции воздуха желудок расправляется. Складки изменены по высоте и ширине, уродливой конфигурации, увеличены, отходят друг от друга. Между ними образуются скопления слизи, которые при выраженной гиперемии слизистой оболочки иногда могут быть приняты за язвенный кратер.

По характеру пролиферативных процессов гипертрофический гастрит делится на следующие виды:

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Эндоскопические признаки зернистого гиперпластического гастрита

[35], [36], [37], [38], [39], [40]

Эндоскопические признаки бородавчатого гиперпластического гастрита

Разрастания на слизистой от 0,2 до 0,3 см. Образования полушаровидной формы, соединяясь, они образуют поверхность в виде «булыжной мостовой» («сотовый рисунок»). Чаще в антральном отделе ближе к привратнику и большой кривизне.

[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Эндоскопические признаки полиповидного гиперпластического гастрита

При истинных полипах рельеф слизистой не изменён, а при гиперпластическом гастрите изменён за счёт утолщённых извитых складок. При всех видах гиперпластического гастрита надо применять прицельную биопсию для исключения злокачественного процесса.

[48], [49], [50]

Эндоскопические признаки болезни Менетрие

Биопсия: выраженная гиперплазия поверхностного эпителия, перестройка железистого аппарата.

Дифференциальный диагноз надо проводить с инфильтративным раком желудка. Контроль не реже 2 раза в год.

[51], [52], [53], [54]

Эндоскопические признаки ригидного антрального гастрита

[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65]

Эндоскопические признаки гастрита геморрагического

Для него характерны все признаки гастрита, а конктретнее, хронического гастрита, но более выраженные. Имеются кровоизлияния в слизистой оболочке от мелких пурпур до крупных пятен. Слизистая отёчная, гиперемированная, с налётами фибрина. По распространённости может быть:

[66], [67], [68], [69], [70], [71]

Эндоскопические признаки пластического гастрита, истинного склерозирующего гастрита

Стенка резко утолщается и в ней образуется соединительная ткань.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Источник

Атрофический гастрит: причины и страшные последствия распространенной болезни

Современный темп жизни отвлекает людей от по-настоящему важных вещей. У людей нет времени на близких и родных, на нормальный сон, полноценный обед и даже на поход к врачу. Отсюда и возникают болезни, которые сопровождают нас в течение многих лет и проявляются в самые неподходящие моменты. Одним из таких «коварных» заболеваний является гастрит. Желудок очень нежный и капризный орган, болезнь которого приводит к ухудшению работы всего организма. Слабость, плохой аппетит, изжога и постоянное чувство тяжести — все эти симптомы свидетельствуют о развитии атрофического гастрита. Так что же это такое и как вылечить эту болезнь?

Что это такое

В медицине гастритом называют воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка. Причем у этого процесса может быть несколько форм, которые отличаются по своей симптоматике и последствиям. Кратко рассмотрим каждую из них:

Гипоацидный — у пациентов, которым диагностировали эту форму заболевания со временем снижается количество выделяемого желудочного сока. Среди последствий этой болезни — атрофия органа и его неспособность переваривать пищу.

Диффузный — во время этого гастрита слизистая желудка поражается равномерно. Из-за чего быстро развивается атрофия органа.

Антральный — из названия следует, что воспаление локализовано в антральном отделе. Если вовремя не обратиться к врачу, то риск возникновения проблем с перевариванием и усвоением пищи возрастает.

Анацидный — когда эта форма поражает желудок, орган теряет способность быстро и качественно переваривать еду. Пищевые массы через некоторое время начинают загнивать внутри желудка и отравлять весь организм.

Поверхностный — зачастую «не подает признаков жизни», однако при обострении или переходе в хроническую форму заболевание переходит на двенадцатиперстную кишку, из-за чего возникает антральный гастрит.

Рефлюкс гастрит — в этом случае полупереваренные пищевые массы из двенадцатиперстной кишки забрасываются обратно в желудок через привратник. Опасность заключается в ферментах, которые из кишечника попадают в желудок — они буквально разъедают орган и наносят ему сильные повреждения.

Гиперпластический — одна из самых опасных форм. При отсутствии лечения возрастает риск беспорядочного роста клеток, которые образуют доброкачественные опухоли, полипы и злокачественные образования.

Повышенная кислотность — уже из названия можно догадаться, что речь идет об усиленном выделении желудочного сока, который постоянно раздражает стенки желудка и наносит ему сильные повреждения.

Пониженная кислотность — если же желудочного сока мало, то орган теряет возможность нормально переваривать и усваивать пищу. Такой расклад ведет не только к потере веса, но и лишает организм всех полезных минералов и витаминов.

Хронический — несмотря на то, что эта форма проявляет себя довольно редко, она не менее опасна. Провоцировать ее появление может острая, очень горячая или грубая пища.

Острый — самое настоящее обострение хронической формы. Пациенты в это время начинают жаловаться на сильную боль в области желудка, общее состояние человека сильно ухудшается, открывается рвота, повышается температура, возможно внутреннее кровотечение.

Как рассказала нашему изданию доктор-гастроэнтеролог медицинского центра «Олимп» и кандидат медицинских наук Лариса Болдырева, гастрит имеет ряд характерных признаков:

• отрыжка после каждого приема пищи;

• чувство тяжести после употребления пищи;

• неприятные ощущения в животе, тянущая или резкая боль;

«Вероятность развития болевого синдрома полностью зависит от проявляемого гастрита. К примеру, язвенноподобный болевой синдром встречается при хеликобактерном гастрите».

Но что же такое атрофический гастрит? Мы выяснили, что так в медицине именуется хроническое заболевание, которое может привести к исчезновению париетальных клеток и снижению выделения соляной кислоты. Слизистая поверхность становится очень тонкой, железы постепенно прекращают правильно функционировать.

Различают два основных вида атрофического гастрита. Предлагаем каждый из них рассмотреть поподробнее:

• бактериальный — возникает в результате длительного воздействия ферментов, которые выделяет болезнетворная бактерия Helicobacter рylori. Она поселяется в желудке человека и начинает там активную жизнедеятельность, которая сильно раздражает и травмирует орган. По словам доктора Болдыревой, порядка 80% всех выявленных гастритов возникают из-за этой бактерии.

• аутоиммунный — встречается очень редко. В этом случае организм начинает отторгать свои же клетки, поскольку воспринимает их как чужеродные.

Источник

Гипертрофический гастрит: хронический, зернистый, эрозивный, антральный

Ключевая особенность, позволяющая из всех типов воспаления слизистой оболочки желудка выделять гипертрофический гастрит, состоит в патологической пролиферации клеток слизистого эпителия, приводящей к его избыточной толщине.

При этом утолщение слизистой сопровождается формированием более выраженных, но малоподвижных складок и образованием одиночных или множественных кист, полиповидных узлов и эпителиально-железистых опухолей типа аденом.

Понятно, что без эндоскопического обследования или УЗИ желудка ни один специалист не выявит морфологические изменения слизистой при данной патологии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Как показывает клиническая практика, гипертрофический гастрит диагностируется намного реже других видов желудочных заболеваний.

По информации экспертов American Society for Gastrointestinal Endoscopy, среди пациентов с гигантским гипертрофическим гастритом гораздо больше мужчин среднего возраста.

У 45% пациентов с хронической алкогольной зависимостью выявляется поверхностный гипертрофический гастрит.

По данным некоторых исследований, в 44% случаев гастрита, вызванного H. pylori, обнаруживается гипертрофия слизистой, а у 32% пациентов – с кишечной метаплазией в антральной части желудка.

Желудочные полипы при данном виде гастрита встречаются у 60% пациентов, и это преимущественно женщины старше 40 лет. До 40% пациентов имеют множественные полипы. В 6% случаев они обнаруживаются при эндоскопических операциях на верхних отделах ЖКТ. Гиперпластические полипы и аденомы встречаются чаще при наличии H. pylori, а полипоз фундальных желез, как правило, развивается после использования препаратов группы ингибиторов протонного насоса.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Причины гипертрофического гастрита

Хронический гипертрофический гастрит связывают с достаточно широким спектром причин инфекционного, паразитарного и неинфекционного характера.

Гипертрофия и воспаление слизистой ассоциируются с ее поражением бактериями Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum; с персистирующим вирусом Cytomegalovirus hominis. Намного реже возможны грибковые инфекции (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans). Также причины патологии могут крыться в многолетней инвазии (Giardia lamblia, Ascaris, Anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium), которая со временем проявляется эозинофильными воспалениями желудка и тонкого кишечника.

Во многих случаях к развитию гипертрофического гастрита с множественными гранулемами в слизистой оболочке желудка приводит реакция гуморального иммунитета при таких системных аутоиммунных заболеваниях, как волчанка, склеродермия, гранулематозный энтерит.

Следует иметь в виду наличие генетической предрасположенности к видоизменениям слизистой ЖКТ, связанной с определенными мутациями. Кроме синдрома Золлингера-Эллисона, сюда относят гипертрофию складок слизистой желудка на фоне множественных полипов, имитирующих злокачественные новообразования, связывают с синдромом семейного аденоматозного полипоза. В 70% случаев истинная причина этой патологии состоит в мутации гена мембранного белка APC/C (аdenomatous polyposis coli), действующего как опухолевый супрессор. См. также – Полипоз желудка

Гипертрофическим процессам подвержена слизистая желудка при пищевых аллергиях, целиакии или глюкозо-галактозной непереносимости; при длительном лечении нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС), ингибиторами протонного насоса (снижающими выработку соляной кислоты в желудке), противораковыми цитостатиками (колхицином), препаратами железа, кортикостероидами.

Злокачественные новообразования также могут приводить к увеличению складок внутри желудка.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Факторы риска

Факторы риска, предрасполагающие к появлению гипертрофического гастрита, включают негативные последствия неправильного питания, курения и злоупотребления алкоголем, снижения иммунитета (особенно в пожилом возрасте). Сюда же входят и частые стрессы, при которых патологические изменения интерстициальной оболочки желудка начинаются из-за увеличения выработки гастрина и соляной кислоты вследствие возрастания уровня адреналина и норадреналина.

[22], [23], [24]

Патогенез

Патогенез усиленной пролиферации клеток слизистого эпителия, из-за которого он утолщается и видоизменяет рельеф полости желудка, четко определяется далеко не во всех случая. Но, как отмечают гастроэнтерологи, все исследования связывают его с особенностями строения слизистой оболочки и ее функциями.

Секреторные экзокриноциты поверхностного слоя слизистого эпителия (продуцирующие щелочной мукоидный секрет) имеют повышенные регенеративные свойства и быстро восстанавливают поврежденные участки. Ниже находится собственная пластина (lamina propria mucosae) – базальный слой, образованный фибробластами с включением диффузно расположенных микроузелков лимфоидной ткани.

Основные клетки этой ткани – В-лимфоциты, мононуклеарные фагоциты, плазмоцитоидные дендриты и тучные клетки – обеспечивают местную защиту желудка путем секреции антител (IgA), интерферона (IFN-α, IFN-β и IFN-γ), гистамина. Поэтому практически любой патогенный фактор, нарушая поверхностный слой эпителия, действует на эти клетки, вызывая воспалительную реакцию.

Патогенез гастрита с гипертрофией слизистой объясняют повышенной экспрессией трансформирующего фактор роста (TGF-α) и активизацией его трансмембранных рецепторов (EGFR), что приводит к расширению зоны пролиферации секреторных экзокриноцитов и ускорению дифференцировки базальных фибробластов – с избыточной секрецией слизи и дефицитом желудочной кислоты.

Кроме того, при гипертрофическом гастрите в ходе гастроэндоскопии обнаруживается значительное увеличение апоптотических эпителиальных клеток и инфильтраты лимфоцитов в базальном слое – на дне ямок (фовеол) в местах выхода желудочных желез. Именно эти уплотнения (нередко диагностируемые как лимфоцитарный гастрит) вызывают утолщение складок слизистой.

[25], [26], [27]

Симптомы гипертрофического гастрита

С патологической точки зрения, гастрит определяется как воспаление слизистой оболочки желудка, но в случае гипертрофического гастрита – при минимальных патологических изменениях слизистой на начальной стадии заболевания – клинические симптомы могут отсутствовать.

Данная разновидность гастрита – заболевание хроническое, и первые признаки утолщения слизистой могут проявляться ощущением тяжести и дискомфорта в эпигастральной области, особенно после приема пищи (из-за замедления пищеварительных процессов).

В дальнейшем общие симптомы проявляются тошнотой, отрыжкой, спонтанной рвотой, приступами тупой боли в желудке, кишечными расстройствами (диареей, метеоризмом).

Значительно ухудшается аппетит, поэтому пациент худеет и чувствует общую слабость, сопровождаемую головокружениями. А появление отеков мягких тканей конечностей свидетельствует об уменьшении содержания белка в плазме крови (гипоальбуминемии или гипопротеинемии).

При эрозии участков слизистой желудка или полипозных узлов в кале может появиться кровь, возможна мелена.

Кстати, о полипах, которые сами по себе обычно бессимптомны и многими врачами рассматриваются как возможное осложнение хронической формы обычного гастрита. В случае изъязвления полипа симптомы могут напоминать язву желудка, а образования больших размеров способны стать злокачественными.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Формы

Несмотря на наличие международной классификации гастритов, многие виды этого заболевания определяют по-разному. Более того, гастрит является преимущественно воспалительным процессом, но данный термин часто используется для обозначения не воспаления слизистой, а для описания ее эндоскопических характеристик. И это до сих пор вызывает значительную терминологическую путаницу.

Специалисты выделяют такие виды гипертрофического гастрита, как:

Отдельного рассмотрения требует гигантский гипертрофический гастрит – аномальное утолщение слизистой оболочки желудка из-за напоминающих полипы скоплений воспалительных клеток. Данную патологию также называют опухолевидным или складчатым гастритом, аденопапилломатозом, стелющейся полиаденомой или болезнью Менетрие. Среди предполагаемых причин ее возникновения – повышенный уровень эпидермального фактора роста (EGF), вырабатываемого слюнными железами и железами пилорического отдела желудка, и активация его гастроинтестинальных рецепторов.

На сегодняшний день многие гастроэнтерологи (в первую очередь, зарубежные) считают гигантский гипертрофический гастрит синонимом болезни Менетрие. Однако при болезни Менетрие чрезмерный рост секреторных клеток приводит к формированию утолщенных складок, но очень редко сопровождается воспалением. На этом основании часть специалистов классифицирует данную болезнь как форму гиперпластической гастропатии, усматривая в ней причину гигантского гипертрофического гастрита.

[34], [35], [36], [37], [38]

Источник