Сфинктер между желудком и 12 перстной кишки

Дисфункции сфинктера Одди и их лечение

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва

С финктер Oдди (СО) выполняет координирующую функцию, регулируя ток желчи от печени по желчному тракту в двенадцатиперстную кишку. СО играет также важную роль в регуляции деятельности желчного пузыря и поступлении в кишку панкреатического секрета. На эвакуацию содержимого (через большой дуоденальный сосочек в двенадцатиперстную кишку) существенное влияние оказывает двигательная активность желудочно–кишечного тракта. Расстройство функции СО может привести к различным нарушениям этой системы. Клинически это проявляется приступами боли верхних отделах живота, кратковременным подъемом печеночных ферментов, расширением общего желчного протока, повышением панкреатических ферментов или эпизодами панкреатита.

Причины этих нарушений могут быть как структурными (например, стеноз СО), так и функциональными. В настоящее время, в соответствии с Римским консенсусом 1999 г. (Рим II), среди функциональных расстройств билиарного тракта рекомендовано выделять дисфункцию сфинктеpa Одди [7].

Сфинктер Одди – это фиброзно–мышечный футляр, окружающий конечные участки общего желчного и панкреатического протоков и общий канал в месте их прохождения через стенку двенадцатиперстной кишки (рис. 1).

p1549

Рис. 1. Схема анатомического строения сфинктера Одди (по M.T. Smith, 1999)

Гладкомышечные волокна сфинктера располагаются как продольно, так и циркулярно и регулируют давление в протоковой системе. Базальное тоническое напряжение в покое поддерживается на уровне 10–15 мм рт.ст. Манометрические исследования показывают, что длина физиологической части сфинктера составляет примерно 8–10 мм и может быть меньше, чем его истинная анатомическая длина [8,13,14].

Сфинктер Одди выполняет 3 основные функции:

Эти функции связаны со способностью сфинктера регулировать градиент давления между системой протоков и двенадцатиперстной кишкой. Координированная сократительная активность желчного пузыря и сфинктера Одди обеспечивает наполнение желчного пузыря в период между приемами пищи.

Дисфункция сфинктера Одди (ДСО) – термин, используемый для определения нарушения функции СО. ДСО характеризуется частичным нарушением проходимости протоков на уровне сфинктера и может иметь как органическую (структурную), так и функциональную (нарушение двигательной активности) природу и клинически проявляться нарушением оттока желчи и панкреатического сока.

Больных с ДСО можно разделить на 2 группы: 1) пациенты с ДСО на фоне стеноза сфинктера; 2) пациенты с первично–функциональной природой дискинезии сфинктера. Истинный анатомический стеноз сфинктера Одди и большого дуоденального соска возникает вследствие воспаления и фиброза, а также возможной гиперплазии слизистой оболочки. Развитию воспалительных и фиброзных изменений способствуют прохождение мелких камней по общему желчному протоку или (предположительно) рецидивы панкреатита. Как правило, отграничить функциональный стеноз сфинктера Одди от органического достаточно сложно, поскольку оба состояния могут быть обусловлены одними и теми же факторами.

ДСО весьма часто проявляется у лиц, перенесших холецистэктомию. Большинство случаев так называемого постхолецистэктомического синдрома обусловлено именно развитием ДСО. По данным У. Лейшнера (2001), у 40% больных, которым проводится стандартная холецистэктомия по поводу камней желчного пузыря, после операции сохраняются клинические симптомы. У 40–45% больных причиной жалоб служат органические нарушения (стриктуры желчных путей, нераспознанные камни общего желчного протока, предшествующие заболевания желудочно–кишечного тракта и др.), у 55–60% – функциональные.

В Римском консенсусе II (1999) приводятся следующие критерии диагностики ДСО.

Эпизоды выраженной, устойчивой боли, локализованные в эпигастрии и правом верхнем квадранте живота, и все следующие признаки:

1) болевые эпизоды длятся 30 мин или больше, чередуясь с безболевыми интервалами;

2) развитие одного или более приступов в течение предшествующих 12 месяцев;

3) боль устойчива и нарушает трудовую деятельность или требует консультации с врачом;

4) отсутствуют данные за структурные изменения, которые могли бы объяснить эти признаки.

Кроме того, боль может быть связана с одним или более признаками: повышение сывороточных трансаминаз, щелочной фосфатазы, g–глутамилтранспептидазы, прямого билирубина и/или панкреатическими ферментами (амилазы/липазы).

С учетом различий в клинической картине больных с ДСО выделяют 2 большие категории: 1) пациенты с дисфункцией желчного сегмента сфинктера Одди (большинство); 2) пациенты с преимущественной дисфункцией панкреатического сегмента сфинктера Одди (меньшая часть).

Изучение клинической картины, данных лабораторных исследований и результатов, получаемых при проведении ЭРПХГ и сфинктерной манометрии, позволило подразделить пациентов ДСО на следующие группы:

1. Билиарный тип I – включает:

– наличие типичных приступов желчной колики;

– расширение общего желчного протока (> 12 мм);

– замедленное выведение контрастного вещества при ЭРПХГ (> 45 мин);

– изменение уровня печеночных ферментов (2–кратное превышение нормального уровня трансаминаз и/или щелочной фосфатазы, по крайней мере, при 2–кратных исследованиях).

Причиной дисфункции сфинктера Одди этой группы чаще всего является стеноз сфинктера. Манометрическое доказательство ДСО обнаруживается у 65–95% пациентов и подтверждает предположение о структурных изменениях сфинктера (стенозе).

2. Билиарный тип II – типичный приступ желчных болей в сочетании с одним или двумя другими критериями I типа. У пациентов II билиарного типа нарушения могут быть как структурными, так и функциональными. Манометрическое доказательство – наличие ДСО у 50–63% пациентов.

4. Панкреатический тип ДСО клинически проявляется характерной для панкреатита эпигастральной болью, которая часто иррадиирует в спину, и сопровождается значительным повышением сывороточной амилазы и липазы. Поскольку отсутствуют традиционные причины панкреатита (холелитиаз, злоупотребление алкоголем и другие известные причины панкреатита), в этих случаях обычно устанавливается неопределенный диагноз идиопатического рецидивирующего панкреатита. В общей группе пациентов с идиопатическим рецидивирующим панкреатитом манометрическое исследование выявляет ДСО в 39–90% случаях [7,12,13,15].

Поводом для углубленного обследования с целью выявления ДСО является: наличие у пациентов эпизодических болей, похожих на боли, возникающие при заболеваниях желчного пузыря, но отрицательных по результатам диагностических тестов (включая УЗИ и исследование пузырной желчи на микрокристаллы); наличие у пациентов постхолецистэктомических болей в животе; больные с идиопатическим рецидивирующим панкреатитом.

Первоначально диагноз ДСО основывался только на клинических проявлениях. Позднее было описано несколько диагностических тестов, помогающих выявить ДСО, однако ни один из ныне применяемых тестов не идеален, а диагностическая ценность их остается спорной.

Лабораторные исследования могут иметь значение только в том случае, если они проводятся во время или сразу после болевого приступа. При остром приступе болей у некоторых пациентов определяется транзиторное повышение уровня печеночных ферментов (ACT, ЩФ, ГГТП) и/или ферментов поджелудочной железы (амилазы, липазы). Транзиторное повышение уровня печеночных или панкреатических ферментов (в 2 раза и более) во время болевого приступа указывает на наличие препятствия в протоках, что, однако, не является строго специфичным для дисфункции сфинктера Одди. Необходимо исключить другие причины нарушения проходимости желчных протоков (в частности, холедохолитиаз).

К неинвазивным тестам принадлежит применение ультразвукового сканирования для определения диаметра общего желчного и/или панкреатического протоков до и после введения провокационных агентов. Ультразвуковое сканирование с жирной пищей включает прием жиров для стимуляции выработки эндогенного холецистокинина и усиления желчеотделения. Диаметр желчных протоков измеряют с интервалом в 15 мин в течение 1 ч. В норме диаметр желчных протоков не изменяется или несколько уменьшается. Увеличение диаметра на 2 мм и более по сравнению с исходным позволяет предположить наличие неполной закупорки желчных путей, но не предоставляет возможности дифференцировать ДСО от других причин нарушения проходимости желчных протоков (например, от закупорки их конкрементами, стриктурами, опухолями). Чувствительность и специфичность данного теста пока точно не определены.

В настоящее время наиболее приемлемой для практического использования, особенно при недоступности эндоскопической манометрии или в качестве скринингового обследования, перед проведением манометрии, является проведение гепатобилиарной сцинтиграфии. Холесцинтиграфия позволяет определить время транзита изотопа с желчью от печени до двенадцатиперстной кишки. Задержка транзита может свидетельствовать в пользу ДСО.

Показано, что существует тесная корреляция между результатами холесцинтиграфии и результатами манометрического исследования сфинктера Одди [7].

К инвазивным методам изучения функции СО относятся: эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) и эндоскопическая манометрия сфинктера Одди.

ЭРПХГ – помогает исключить другие заболевания поджелудочной железы и желчных путей, вызывающие сходный болевой синдром (например, закупорку протока конкрементом, стриктуры протоков, опухоли фатерова соска и хронический панкреатит). Посредством этого метода также определяют диаметр протоков и время их опорожнения.

Эндоскопическая манометрия СО – в настоящее время рассматривается, как наиболее достоверный метод изучения функции сфинктера. Данный метод включает прямое измерение давления сфинктера с помощью специального трехпросветного катетера, вводимого через дуоденоскоп в общий желчный или панкреатический протоки. Проксимальный конец катетера соединен с наружным преобразователем и пишущим устройством. Давление сфинктера измеряется во время медленного низведения катетера из протока и установления его в зоне сфинктера. При помощи эндоскопической манометрии исследуют некоторые показатели, отражающие двигательную активность сфинктера. Сначала определяется базальное давление сфинктера, после чего регистрируются накладывающиеся фазово–волновые изменения давления, а также амплитуда, частота и направление распространения фазовых волн. Нормальным показателем давления в общем желчном протоке служит давление, превышающее таковое в двенадцатиперстной кишке на 10 мм рт.ст. Давление в СО, составляющее в обычных условиях 18±4 мм рт.ст., повышается при его спастических сокращениях до 110±25 мм рт.ст. [3,14].

Признаками ДСО при манометрическом исследовании являются; а) повышение базального давления в просвете сфинктеров; б) увеличение амплитуды и частоты фазовых скращений (тахиоддия); в) увеличение частоты ретроградных сокращений; г) парадоксальный ответ на введение аналогов холецистокинина.

Однако проведение этого непростого исследования даже опытным специалистом, бывает успешным лишь в 80–90% случаев. У 2–10% пациентов после этого исследования развивается панкреатит, частота которого превышает таковую после ЭРХПГ.

Манометрия до начала лечения необходима отнюдь не у всех пациентов с предполагаемой дисфункцией сфинктера Одди. Назначение манометрии СО обычно основывается на тяжести клинических проявлений, выраженности ответной реакции организма на консервативную терапию. Манометрия позволяет точно установить диагноз до начала применения более радикальных методов лечения.

В манометрии не нуждаются пациенты с дисфункцией сфинктера Одди билиарного типа I, изменения у которых выявляют примерно в 80–90% случаев. Эндоскопическая сфинктеротомия у них оказывается эффективной более чем в 90% случаев (даже если результаты манометрии сфинктера Одди имеют вариант нормы). Обычно нет необходимости проводить исследование при билиарном типе III ДСО, поскольку патологические изменения функции СО у них выявляются редко, а опасность осложнений в результате исследования достаточно велика. Напротив, у пациентов с билиарным типом II заболевания проведение манометрического исследования считают обязательным, т.к. только у 50% этих пациентов повышен уровень базального давления сфинктера. Труднее принять решение о проведении ЭРХПГ и манометрического исследования СО у пациентов с панкреатическим типом заболевания. У этих пациентов велик риск развития панкреатита, связанного с проведением исследования [9,11].

Методы лечения дисфункции сфинктера Одди можно разделить на неинвазивные и инвазивные.

Консервативное (неинвазивное) лечение

Лечение всегда следует начинать с назначения диеты и курса медикаментозной терапии.

Диета должна иметь низкое содержание жира. В пищевой рацион следует добавлять пищевые волокна в виде продуктов растительного происхождения или пищевых добавок (отруби и др.). При этом овощи, фрукты, травы – лучше использовать термически обработанными (отварные, запеченные).

Фармакотерапия в первую очередь должна быть направлена на снятие спазма гладкой мускулатуры. С этой целью используют ряд препаратов, обладающих спазмолитическим эффектом.

Читайте также:  Роль медицинской сестры в профилактике хронического гастрита

Нитраты: нитроглицерин используют для быстрого купирования болей, нитросорбид – для курсового лечения. Однако выраженные кардиоваскулярные эффекты и развитие толерантности делают их малоприемлемыми для длительной терапии билиарной дискинезии.

Антихолинергические средства, блокирующие мускариновые рецепторы на постсинаптических мембранах органов–мишеней, и как следствие – снятие мышечного спазма. В качестве спазмолитиков используют препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан и др. Однако при приеме препаратов данной группы может наблюдаться ряд общеизвестных побочных эффектов. Сочетание довольно низкой эффективности с широким спектром побочных эффектов ограничивает их применение при ДСО.

Блокаторы медленных кальциевых каналов – веропамил, нифедипин, дилтиазем и др. вызывают релаксацию гладкой мускулатуры. Препараты обладают многочисленными кардиоваскулярными эффектами, в первую очередь, вазодилатирующими, в связи с чем они не нашли широкого распространения при лечении ДСО.

Основными недостатками препаратов всех вышеуказанных групп являются: а) отсутствие селективного эффекта на СО; б) существенные различия индивидуальной эффективности при лечении ДСО; в) наличие нежелательных эффектов, обусловленных воздействием на гладкую мускулатуру сосудов, мочевыделительной системы и всех отделов пищеварительного тракта.

Миотропные сназмолитики снижают тонус и двигательную активность гладкой мускулатуры. Основными представителями данной группы препаратов являются папаверин, дротаверин, бенциклан.

Наиболее эффективным миотропным спазмолитиком является мебеверин – мышечнотропный, антиспастический препарат, обладающий прямым действием на гладкую мускулатуру. Мебеверин обладает избирательным действием в отношении СО, он в 20–40 раз эффективнее папаверина по способности релаксировать СО. Кроме того, мебеверин обладает нормализующим действием на кишечник – препарат устраняет гиперперисталътику и спазм двенадцатиперстной кишки, не вызывая гипотонии. Норморелаксирующий эффект мебеверина обусловлен двойным механизмом его действия. Во–первых, препарат оказывает антиспастический эффект, блокируя приток ионов натрия и нарушая вход в клетку ионов кальция, что препятствует возникновению деполяризации мембран мышечных клеток и сокращению мышечных волокон. Во–вторых, снижая наполнение в клеточных депо ионов кальция, мебеверин непрямым образом уменьшает отток ионов калия и, соответственно, не вызывает гипотонию [1,2].

Другим миотропным спазмолитиком, обладающим селективным действием, является препарат гимекромон (Одестон). Гимекромон – фенольное производное кумарина, не имеет свойств антикоагулянтов, обладает выраженным спазмолитическим и желчегонным действием. Гимекромон является синтетическим аналогом умбеллиферона, обнаруженного в плодах аниса и фенхеля, которые применялись в фармации как спазмолитические средства.

Механизм действия препарата основан на особенностях его взаимоотношений с холецистокинином (ХК) на различных уровнях билиарного тракта. На уровне сфинктера Одди действует синергетично с ХК, снижает базальное давление и пролонгирует время открытия сфинктера Одди, тем самым увеличивая пассаж желчи по желчным путям. Будучи высокоселективным спазмолитиком, Одестон обладает также желчегонными свойствами. Холеретический эффект обусловлен ускорением и увеличением поступления желчи в тонкую кишку. Увеличение поступления желчи в просвет двенадцатиперстной кишки способствует улучшению процессов пищеварения, активизации кишечной перистальтики и нормализации стула [1,2,4].

Одестон назначают по 400 мг (2 таблетки) 3 раза в день за 30 мин до приема пищи, что обеспечивают относительно постоянную концентрацию препарата в сыворотке, превышающую 1,0 мкг/мл. Продолжительность лечения индивидуальная (от 1 до 3 нед).

В наших наблюдениях при назначении Одестона в виде монотерапии в дозировке 400 мг (2 таб.) 3 раза в день в течение 3 нед. больным с дискинезией сфинктера Одди III билиарного типа (19 больных) и ДСО как проявление постхолецисэктомического синдрома (32 больных) положительный эффект был получен во всех случаях. Препарат Одестон хорошо переносился больными, ни в одном случае его назначения побочных эффектов не наблюдалось. Результаты исследования представлены в таблице.

t1552

Инвазивные методы лечения

Инвазивные методы лечения рекомендованы пациентам с более выраженной симптоматикой. При неэффективности консервативной терапии, а также при подозрении на стеноз СО большинство пациентов нуждаются в эндоскопической папиллосфинктеротомии. При этом у больных с I билиарным типом заболевания хороший эффект наблюдается в 90% случаев. У пациентов с заболеванием II билиарного типа и повышенным базальным давлением сфинктера Одди (по результатам манометрии) эффективность папиллосфинктеротомии достигает 92%. Частота выявления нарушений при манометрии у пациентов с III билиарным типом заболевания весьма вариабельна (7–55%), положительный эффект возможен только у половины пациентов с заболеванием, а риск операции достаточно высок. Поэтому папиллосфинктеротомия при III билиарном типе практически не используется [9,13].

Больные с рецидивирующим панкреатитом, обусловленным ДСО, обычно со стенозом панкреатического сфинктера, также являются кандидатами для проведения папиллосфинктеротомии. Однако из–за высокого процента осложнений, показания к папиллосфинктеротомия при панкреатическом типе ДСО должны ставиться очень взвешенно.

Эндоскопическая баллонная дилатация и установление временных катетеров–стентов составляют альтернативу папиллосфинктеротомии. Однако действенность баллонной дилатации в лечении пациентов с дисфункцией сфинктера Одди пока не доказана, и в настоящее время ее применение ограничено. Метод установления временных катетеров–стентов в общий желчный или панкреатический протоки целесообразно использовать у пациентов с нерасширенными желчными протоками, поскольку у них трудно прогнозировать исход папиллосфинктеротомии и, кроме того, высок риск возникновения панкреатита. Установка катетеров–стентов также не принадлежит к категории абсолютно безопасных методов [5,10].

Относительно новым, на стадии клинического изучения, методом лечения является инъекция ботулинистического токсина в дуоденальный сосок. Через 3–9 мес. эффект действия ботулинистического токсина исчезает. Ботулинистический токсин ведет к обратимому торможению выделения ацетилхолина в локальных двигательных нейронах, в результате чего происходит снижение тонуса СО. На сегодняшний день данный метод не имеет широкого распространения в клинической практике [3].

Таким образом, использование современных методов диагностики дисфункции сфинктера Одди с учетом клинических особенностей течения болезни позволяет у большинства больных своевременно диагностировать эту патологию.

Появление эффективных лекарственных препаратов с различным, а иногда и сочетанным механизмом действия, позволяет подобрать адекватную терапию, тем самым значительно улучшить самочувствие и качество жизни пациентов с функциональными нарушениями билиарного тракта. Инвазивные методы лечения следует использовать только при подтверждении стеноза сфинктера Одди.

1. Калинин А.В. Функциональные расстройства билиарного тракта и их лечение // Клин. перспективы гастроэнтерол., гепатол. – 2002. – №3. – С. 25–34.

3. Лейшнер У. Практическое руководство по заболеваниям желчных путей. – М.: ГЭОТАР Медицина, 2001. – 264 с.

4. Яковенко Э.П., Агафонова Н.А., Кальнов С.Б. Одестон в терапии заболеваний билиарного тракта // Прокт. врач. Гастроэнтерология. – 2001. – Вып.4,№ 19. – С. 33–35.

5. Bader M. Geenen I.E., Hogan W.J. Endoscopic Ьоllооn dilatation of the sphincter Oddi in patients with suspected biliary dyskinesia: results of a prospective randomized trial // Gastrointest. Endoscopy. – 1986. – Vol. 32. – P.158.

7. Corazziari E. Shatter E.A., Hogan W.J. et al. Functional Disorders of the Biliary Tract and the Pancreas // Rome II. The Functional Gastrointestinal Disorders. Diqgnosis, Pathophysiology and Treatment, Second Edition, 1999 – P. 433–481.

8. Geenen J.E., Hogan W.J., Dodds W.J. Sphincter of Oddi // Gastroenterological Endoscopy. – Philadelphia: Sounders; 1987. – P. 735.

9. Geenen J.E. The efficacy of endoscopic sphincterotomy after cholecystectomy in patients with sphincter of Oddi dysfunction // New Engl. J. Med. – 1989. – Vol. 320. – P. 82–87.

10. Guelrud M., Siegel J.H. Hypertensive pancreatic duct sphincter as a cause of pancreatitis: successful treatment with hydrostatic balloon dilatation // Dig. Dis. Sci. – 1984. – Vol. 29. – P. 225–231.

11. Lehman G.Y., Sherman S. Sphincter of Oddi dysfunction // Int. J. Poncreatol. – 1996. –Vot.20. – P. 11–25.

12. Okazaki К., Yamamoto Y., Nishimori I. et al. Motility of the sphincter of Oddi and pancreatic main ductol pressure in patients with alcoholic, gallstone–associated, and idiopathic chronic pancreatitis // Amer. J. Gostroenterol. – 1988. – Vol. 83. – P. 820–826.

Источник

Изучение моторной функции желчевыделительной системы и гастродуоденальной зоны при патологии билиарного тракта

И.Д. Лоранская, В.В. Вишневская

Заболевания билиарной системы являются одной из ведущих проблем в гастроэнтерологии. Литературные данные свидетельствуют о широкой распространенности и неуклонном росте во всем мире таких заболеваний как желчнокаменная болезнь (ЖКБ), хронический холецистит и дисфункции желчного пузыря. Одновременно отмечается высокая частота патологии желудка и двенадцатиперстной кишки при заболеваниях желчного пузыря [2,3]. Длительно существующие функциональные заболевания желчевыделительной системы способствуют развитию органических поражений желчного пузыря (холецистит, желчнокаменная болезнь). Кроме того, заболевания би-лиарной системы часто сочетаются с функциональными нарушениями гастродуоденальной зоны.

Физиология регуляции моторной функции желудка, двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей

Двигательная функция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) — важный компонент пищеварительного процесса, обеспечивающий захват пищи, ее механическую обработку (измельчение, перемешивание) и продвижение вдоль по пищеварительному тракту в строгом соответствии с периодами химической переработки пищевых продуктов в его отделах. Жевание, акт глотания и перемещение пищевого комка в верхнем отделе пищевода осуществляется при участии поперечно-полосатой мускулатуры. В остальных отделах желудочно-кишечного тракта двигательная деятельность выполняется гладкой мускулатурой. Сокращения гладких мышц стенки желудка осуществляют моторную функцию органа. Она обеспечивает депонирование в желудке принятой пищи, перемешивание ее с желудочным соком в зоне, примыкающей к слизистой оболочке желудка, передвижение желудочного содержимого к выходу в кишечник и, наконец, порционную эвакуацию желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Резервуарная, или депонирующая, функция желудка совмещена с собственно пищеварительной и осуществляется в основном в теле и дне желудка, в эвакуаторной функции особенно велика роль привратниковой части [10].

Мышцы желудка и кишечника обеспечивают резервуарную, моторную и эвакуаторную функции пищеварительного тракта. Для них характерны тонические и периодические, фазные сокращения. Тонические сокращения мышц желудка и кишечника обеспечивают хорошее соприкосновение химуса с их стенками, а периодические сокращения способствуют перемешиванию (маятникообразные сокращения и ритмическая сегментация кишечника, тонические волны и перистальтика желудка, антиперистальтика толстой кишки) и продвижению (перистальтика желудка и тонкой кишки, масс-перистальтика толстой кишки) содержимого по пищеварительному каналу. Переход содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку и из тонкой кишки в толстую определяется также состоянием пилорического и илеоцекального сфинктеров.

Двигательная функция мускулатуры желудка и кишечника при пищеварении, в соответствии с общим ходом пищеварительного процесса и условиями, создаваемыми в определенном участке пищеварительной трубки, регулируется нервным, гуморальным и местным (миогенным) механизмами.

Любая функция внутренних органов находится под контролем нескольких систем, где непременно встречается множественность контроля, дублирование управления, повторяемость и взаимозаменяемость элементов систем, что и обеспечивает высокую степень надежности и устойчивости функций организма [10].

Сложность организации управления органами пищеварения со стороны структур головного мозга заключается в том, что в этом процессе принимают участие одновременно многие нервные структуры и пути проведения влияний на периферию многообразны.

В настоящее время не вызывает сомнений, что желудочно-кишечные гормоны имеют отношение к организации синхронной работы органов гепатогастродуоденальной зоны (ГГДЗ). Гормоны пищеварительного тракта составляют ту регулирующую систему, которая контролирует поведение всего ЖКТ. Более того, гормоны необходимы для нормального функционирования, как интрамуральной нервной системы, так и экстрамуральных нервных сплетений, ответственных за интеграцию функций всех органов пищеварения.

У человека моторная функция ЖКТ контролируется, в основном, 4 гормонами — гастрином, мотилином, панкреатическим полипептидом и соматостатином. Натощак концентрация гормонов, за исключением гастрина, соответствует функциональной периодичности так называемого мигрирующего моторного комплекса ЖКТ. После приема пищи отмечается кратковременное повышение уровня мотилина и соматостатина в сыворотке крови, увеличение концентрации панкреатического полипептида при умеренном увеличении концентрации гастрина. Несомненно, что в поддержании моторной деятельности ЖКТ, наряду с гормональной регуляцией, большое место занимает и нервная регуляция. Секреция мотилина в свою очередь регулируется нервной системой, и поэтому взаимодействие гуморальной и нервной регуляции — основное условие нормальной функции ЖКТ [10].

Читайте также:  Препараты образующие в желудке вязкую пасту прилипающую к язве

Ведущая роль принадлежит холецистокинину-панкреозимину, гастрину, секретину, мотилину, глюкагону. Наиболее сильный эффект оказывает холецистокинин-панкреозимин (ХЦК-ПЗ), полипептид, состоящий из 33 аминокислот и образующийся в хромаффинных клетках двенадцатиперстной кишки, в меньшей степени в тощей и подвздошной кишке. ХЦК-ПЗ стимулирует также секреторную функцию поджелудочной железы. Наряду с сокращением желчного пузыря ХЦК-ПК способствует расслаблению сфинктера Одди. На мышечные волокна общего желчного протока он оказывает слабое влияние. У здорового человека ХЦК-ПЗ приводит к уменьшению объема желчного пузыря на (пища с высоким содержанием жиров способствует уменьшению объема желчного пузыря до 80%). Гормональные стимулы на моторику желчного пузыря оказывают большее влияние, чем нервные. Поскольку холецистокинин, как и другие га-строинтестинальные гормоны, может выступать, как нейротрансмиттер, часто бывает невозможно отличить нейрогенный и гормональный эффекты.

Билиарный тракт представляет собой сложную систему желчевыделения, включающую в себя общий печеночный проток, образующийся от слияния правого и левого печеночных протоков, желчный пузырь со сфинктером Люткенса, общий желчный проток, начинающийся от места соединения печеночного и пузырного протоков и билиарно-панкреатическую ампулу со сфинктером Одди. Последний состоит из сфинктера общего желчного протока, сфинктера панкреатического протока и общего сфинктера ампулы (сфинктер Вестфаля).

Считается, что при каждом приеме пищи желчный пузырь сокращается в Желчь при этом поступает в кишечник, где участвует в пищеварении. Желчный пузырь натощак содержит желчи, однако, при застое ее количество может увеличиваться. У женщин желчный пузырь в состоянии функционального покоя имеет несколько больший объем, чем у мужчин, но сокращается быстрее. С возрастом сократительная функция желчного пузыря снижается [3,11].

Секреция желчи идет непрерывно в течение суток с некоторыми колебаниями; за сутки у человека выделяется от 0,5 до 2 литров желчи. Направление движения желчи определяется взаимодействием печеночной секреции, ритмичной деятельности сфинктеров терминального отдела общего желчного протока, сфинктера желчного пузыря, клапана пузырного протока и всасывательной функцией слизистой оболочки желчного пузыря и всех протоков, что создает градиенты давлений. Из печеночных протоков и общего желчного протока желчь поступает в желчный пузырь в момент закрытия сфинктера Одди (ему и принадлежит решающая роль в создании градиента давления). Сфинктер Одди вне пищеварения закрыт непостоянно, и небольшие порции желчи постоянно поступают в двенадцатиперстную кишку. После окончания пищеварительной фазы желчь поступает в желчный пузырь в течение трех и более часов. В физиологичных условиях желчь в желчном пузыре неоднородна, и разница в разных слоях может достигать 2,5 раза (это создает феномен «слоистой» желчи). Большинство исследователей считают, что внепеченочные желчные пути никогда не находятся в покое, и их активная перистальтика рассматривается с точки зрения регуляции тока желчи. Тонус двенадцатиперстной кишки влияет на выход желчи, причем установлено, что поступление кислого химуса в кишку и раздражение большого дуоденального соска могут вызвать его спазм на и более минут. Двигательная реакция желчного пузыря и сфинктера Одди существенно зависит от количества и качества пищи, а также от эмоциональных влияний.

В регуляции двигательной активности билиарной системы принимают участие парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы, а также эндокринная система, обеспечивающие синхронизированную последовательность сокращения и расслабления желчного пузыря и сфинктерного аппарата [11].

Нарушения моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки при заболеваниях билиарной системы

Пищеварительный тракт подобно сердечной мышце обладает собственной миоэлектрической активностью. Мышечная стенка имеет два электрических водителя ритма. Один расположен на большой кривизне желудка в средней части тела, другой расположен в начальной части двенадцатиперстной кишки. В пустом желудке они функционируют независимо, а после приема пищи их деятельность становиться четко координированной. В межпищеварительный период в стенке ЖКТ возникают сократительные циклы, продолжительностью состоящие из 3 основных фаз. Фаза покоя, длится около 1 часа, фаза нерегулярной активности (около 30 минут), 3 фаза, в которой резко нарастают мышечные сокращения с высокой частотой и амплитудой, длительностью около 5 минут, это так называемый мигрирующий моторный комплекс (ММК) или фронт «голодных» сокращений [10].

Эвакуация из желудка обеспечивается координированной деятельностью четырех основных компонентов: резервуарной функцией фундального отдела желудка, двигательной функцией антрального отдела, «фильтрующей» функцией пилорического канала и дуоденальным клиренсом. Для жидкостей определяющее значение имеет градиент давления между проксимальным отделом желудка и двенадцатиперстной кишкой, перистальтические сокращения антрального отдела играют менее важную роль. При эвакуации твердой пищи вовлекается несколько механизмов: постепенное перемещение пищи от фундального к антральному отделу, физическое разрушение и измельчение пищевых частиц, переход через пилорический «фильтр» пищевых частиц в двенадцатиперстную кишку под действием антральной перистальтики. Таким образом, эвакуация пищи из желудка — результат различия давления между антральным отделом желудка и двенадцатиперстной кишкой, антральной перистальтики, как движущей силы, и координации между желудочной и дуоденальной моторикой. В настоящее время принято, считать, что роль пилорического сфинктера сводится к предупреждению попадания крупных частиц в двенадцатиперстную кишку.

В настоящее время в гастроэнтерологии большое внимание уделяется нарушениям двигательной функции пищеварительного тракта. Это связано с тем, что, как показали исследования последних лет, те или иные расстройства моторики желудочно-кишечного тракта могут выступать ведущим патогенетическим фактором, способствующим развитию многих распространенных гастроэнтерологических заболеваний. К группе заболеваний с первичным нарушением моторной функции пищеварительного тракта относятся гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, различные дискинезии пищевода (диффузный и сегментарный эзофагоспазм, кардиоспазм), функциональная диспепсия, дискинезии двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей и сфинктера Одди, синдром раздраженного кишечника.

Многочисленные исследования показали, что в возникновении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (и рефлюкс-эзофагита как ее частного проявления) существенную роль играют снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера, повышение внутрижелудочного давления и ослабление перистальтики пищевода. Патологический характер гастроэзофагеального рефлюкса чаще наблюдается при гипомоторной функции желчного пузыря. В патогенезе функциональной (неязвенной) диспепсии важное место отводят снижению тонуса и перистальтики антрального отдела желудка, а также дуоденогастральному рефлюксу желчи. У 80 % больных с функциональной диспепсией наблюдается нарушение моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки [5,8,9].

В настоящее время в литературе все чаще ставится вопрос о том, что для дальнейшего изучения функции желудочно-кишечного тракта при различных его патологических состояниях необходимо комплексное исследование функции гастродуоденальной системы и органов, функционально с ней связанных. Так нарушение функций гастродуоденальной системы может быть обусловлено не только тяжелым расстройством деятельности какого-либо органа, сколько нарушением сложной координации деятельности органов, составляющих эту систему. У больных рефлюкс-гастритом моторно-тонические нарушения билиарного тракта наблюдаются в 59 % случаях. Дуоденогастральный рефлюкс регистрируется у больных хроническим холециститом. Дуоденогастральный рефлюкс гораздо чаще возникает у больных с афункциональным желчным пузырем. Некоторые авторы считают, что рефлюкс — гастрит и калькулезный холецистит имеют общие патогенетические механизмы. Установлено, что первичному рефлюкс — гастриту в подавляющем большинстве случаев сопутствует гипомоторная дискинезия желчного пузыря. Нарушение моторики ЖП при язвенной болезни в большинстве исследований выявляется у 40 — 80 % пациентов. Однако комплексные исследования желудочной секреции, типов моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, функции желчного пузыря, сфинктерного аппарата желчевыводящей системы, печени, единичны и противоречивы [1,12,13].

Идеальный метод изучения двигательной функции желудочно-кишечного тракта должен одновременно давать информацию о биоэлектрической и сократительной активности всех слоев кишечной стенки в нескольких сегментах органа, регистрировать изменения внутриполостного давления и движения химуса. К сожалению, практическая медицина в настоящее время таким уни-версальным методом не располагает. Существует множество тестов для изучения моторной функции ЖКТ, но далеко не все они являются общедоступными и оправдывающими себя в клинической практике.

Наиболее физиологичными методами позволяющими оценить моторную функцию органов пищеварения являются радионуклидные методы диагностики. На сегодняшний день метод сцинтиграфической регистрации в изучении эвакуации из желудка — является «золотым стандартом» диагностики. Чувствительность метода по разным источникам составляет от 70% до 100%.

Основные преимущества радиоизотопных диагностических методов:

Техника исследования опорожнения желудка путем сканирования впервые была описана Griffith и соавтор, в 1966 году, а использование гамма-камеры для этих целей описана Harvey в 1976 году. В нашей стране метод гастросцинтиграфии был детально разработан и описан Огневой Т.В. в 1979 году [7].

Для оценки состояния гастродуоденальной зоны мы использовали метод гастродуоденосцинтиграфии. За основу была взята методика, разработанная в изотопной лаборатории ГНЦ Колопроктологии МЗ РФ [4,5].

Метод основан на компьютерной и визуальной оценке транзита пищевого содержимого, меченного радиофармпрепаратом (РФП), по желудку и двенадцатиперстной кишке и последующей обработке данных сцинтиграфических изображений.

При исследовании пациенту перорально в составе пробного завтрака вводится раствор препарата технеция 37 МБк, при этом величина дозы облучения пациента не превышает 0,6мЗв. Пациент проходит исследование через часа после обычного завтрака. В норме, в результате перистальтических движений, радиоактивный завтрак смешивается с ранее принятой пищей, которая также становится радиоактивной. Исследование проводится на гамма — камере с последующей компьютерной обработкой данных. Время исследования — 90 минут.

Результаты каждого исследования представляются в виде серии цифровых изображений, записанных с экспозицией в 1 минуту на ЭВМ гамма-камеры. За начало исследования принимается время начала появления радиоактивного содержимого в области проекции желудка.

При визуальном анализе полученных изображений определяются положение, форма, размеры желудка и двенадцатиперстной кишки, характер распределения радиоактивного содержимого в верхних отделах ЖКТ.

В норме для двенадцатиперстной кишки быстрое прохождение пищевого содержимого является физиологическим правилом. Поэтому накопление радиоактивного содержимого в двенадцатиперстной кишке, выявляемое при просмотре сцинтиграмм, является признаком замедленного транзита или дуоденостаза.

Таким образом, на основании визуального анализа сцинтиграмм аналогично рентгенологическому исследованию (пассажа бариевой взвеси по верхним отделам желудочно-кишечного тракта) мы имеем возможность оценивать тонус и форму желудка и двенадцатиперстной кишки, ориентировочно описывать характер транзита пищевого содержимого как в целом ускоренный, близкий к норме, замедленный.

После визуального анализа сцинтиграмм для детального количественного изучения транзита радиоактивной пищи проводится компьютерная обработка информации по программе.

Алгоритм обработки информации:

а) просмотр изображений по кадрам на мониторе для выделения особенностей перераспределения препарата в желудке и двенадцатиперстной кишке на протяжении времени исследования

б) получение наилучшего по качеству изображения способом сложения отдельных кадров и обработка его путем сглаживания

в) выбор зон интереса

г) автоматическое построение динамических кривых активность- время соответственно выбранным зонам.

д) расчет количественных показателей: Т1/2— время, за которое происходит уменьшение активности в желудке в два раза; А60 — активность в желудке через 60 минут от начала исследования; А12 — максимальная активность в двенадцатиперстной кишке.

В результате сопоставления данных гастродуоденосцинтиграфии выделяют типы моторных нарушений желудка и 12пк: замедленная эвакуация из желудка, ускоренная эвакуация из желудка, ускоренная эвакуация из желудка с замедлением дуоденального транзита, сочетанное замедление эвакуации из желудка и 12пк, замедление дуоденального транзита при нормальной моторной функции желудка.

Метод гастродуоденосцинтиграфии обладает следующими преимуществами:

Показанием к проведению гастродуоденосцинтиграфии являются:

Гепатобилисцинтиграфия (ГБС) высокоинформативный метод диагностики функционального состояния желчевыделительной системы. Информация, полученная при ее выполнении, способствует проведению целенаправленного и рационального лечения больных с патологией билиарного тракта.

В последние годы этот метод широко применяется для изучения функционального состояния желчевыделительной системы. Он основан на избирательном поглощении из крови гепатоцитами и экскреции в составе желчи меченных 99мТс радиофармпрепаратов (РФП). Ценность метода заключается в возможности непрерывного длительного наблюдения за процессами перераспределения РФП в гепатобилиарной системе в физиологических условиях, что позволяет судить о функциональном состоянии гепатоцитов, количественно оценивать эвакуаторную способность желчного пузыря, а также выявить нарушения желчеоттока, связанные как с меха-ническим препятствием в билиарной системе, так и со спазмом сфинктера Одди.

Читайте также:  Первый прием у проктолога при геморрое

Принцип метода. Соединения с молекулярным весом от 300 до 1000 преимущественно экскретируются в составе желчи. Колебания молекулярного веса в этих пределах влияют лишь на величину билиарной концентрации. В числе аналогичных соединений — аналоги иминодиацетиловой кислоты, преимущество которых, помимо биологических особенностей (быстрая кинетика), заключается в возможности метки короткоживущим радионуклидом технецием 99м. Поведение этих соединений в организме в целом схоже с кинетикой «классических» красителей. Введенные внутривенно они связываются с белками крови, избирательно поглощаются полигональными клетками печени, быстро транспортируются через гепатоциты и желчные кислоты (не конъюгируясь) и выводятся в составе желчи. Разработанная методика базируется на определении степени наполнения радиофармпрепарата в желчном пузыре, характере скорости опорожнения желчного пузыря после стимулирующего завтрака. Возможности распознавания анатомических и органических особенностей желчевыделительной системы базируются на высокой билиарной концентрации радиофармпрепарата [6].

Больной обследуется натощак, в положении лёжа на спине. Детектор сцинтилляционной гамма — камеры устанавливается максимально близко к поверхности живота, чтобы в поле зрения детектора попала вся печень и часть кишечника. 99mTc-HIDA вводится в локтевую вену из расчёта 1,1 МБк на 1 кг массы тела пациента. Одновременно с введением РФП включаются регистрирующие системы.

1) Сбор информации осуществляется на матрице основной памяти системы обработки гамма — камеры с постоянной времени одна минута и автоматическим покадровым выведение информации каждые 1 минуту, Суммарное время динамической записи составляет — 90 минут (90 кадров).

2) На 40-й- минутах исследования при условии визуализации желчного пузыря больному под детектором гамма — камеры предлагается желчегонный завтрак.

3) Анализ серии сцинтиграфических изображений позволяет визуально оценить пассаж меченого соединения по системе печень—протоки-желчный пузырь-кишечник, охарактеризовать анатомические особенности и органические изменения желчевыделительной системы.

Количественная обработка данных проводилась нами на системе «СЦИНТИПРО» по программе «HIDA» и включала следующие основные этапы:

1) выделение зон интереса: печень, желчный пузырь

2) интегрирование информации и построение кривых активность — время с выбранных зон интереса.

3) расчёт показателей, характеризующих функциональное состояние желчного пузыря и печени:

а) времени максимального накопления РФП в печени и время полувыведения РФП из печени — отражает преимущественно секреторно-экскреторную функцию гепатоцитов,

б) показатель секреторной функции желчного пузыря (ПСФ) характеризует наполнение и концентрационную функцию желчного пузыря,

в) латентное время желчного пузыря, по данным Миронова С.П., Касаткина Ю.Н.(1983г) является косвенным признаком гастродуоденита, в случае его увеличения,

г) показатель двигательной функции (ПДФ) желчного пузыря отражает скорость опорожнения желчного пузыря,

д) ранний выход натощак значительных количеств РФП, особенно в сочетании со снижением накопления его в проекции желчного пузыря является признаком дискинезии желчевыводящих путей (дисфункция сфинктера Одди).

Дуоденогастральный рефлюкс выявляется как область повышенного накопления РФП в проекции желудка. Наиболее отчетливо он определяется при наличии выраженного рефлюкса и появлении РФП в проекции мечевидного отростка. Выявление небольших рефлюксов в виде повышения накопления РФП в проекции пилорического отдела представляет определенные трудности, что связано с особеннностями анатомического строения: наложения зон дистальной части 12пк и желудка при планарной сцинтиграфии [6].

Таким образом, ГБС позволяет выявлять такие функциональные изменения в максимально физиологичных условиях, которые не доступны в таком объеме объективными методами диагностики.

В наше исследование вошло 99 больных с заболеваниями билиарного тракта: 1 группа — 52 пациента с дисфункцией желчного пузыря (ДЖП), 2 группа — 35 больных с хроническим холециститом (в том числе 11 с калькулезным холециститом), 3 группа — 12 больных в разные сроки после холецистэктомии. Всем больным проведено комплексное обследование, включающее: сбор жалоб и анамнез заболевания, лабораторное обследование, эзофагогастродуоденоскопию, ультразвуковое исследование печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, гепатобилисцинтиграфию, гастродуоденосцинтиграфию.

Для оценки функционального состояния гепатобилиарной системы больным проводилась гепатобилисцинтиграфия. Сравнительный анализ результатов гепатобилисцинтиграфии во всех группах обследованных больных отмечал следующие изменения показателей.

В нижеприведенной таблице показана степень выявления внутрипеченочного холестаза при нормальных биохимических показателях крови у больных с дисфункцией желчного пузыря, хроническим холециститом и больных, перенесших холецистэктомию.

Частота изменений показателей, оценивающих секреторную функцию гепатоцитов в изучаемых группах больных

Показатели Больные с дисфункцией желчного пузыря n=50 Больные с хроническим холециститом n=34 Больные после холецист-эктомии n=12
абс % абс % абс %
Т печ.макс. 3 6,0 4 11,8 4 33,3
Т½ печени 2 4,0 6 17,6
Тпеч.макс. и Т½ печени 5 10,0 4 11,8 1 8,3
ВСЕГО 10 20,0 14 41,2 5 41,7

Из данной таблицы видно, что изменения функции гепатоцитов отмечаются во всех группах больных. У больных после холецистэктомии — 41,7% случаев; у 14 (41,2%) пациентов с хроническим холециститом, в том числе у 1больного с ЖКБ; в 10 (20,0%) случаях у больных с ДЖП.

При гепатобилисцинтиграфии показатели ПДФ, ПСФ, Тжп у больных с хроническим холециститом изменены в большей степени, чем у пациентов с дисфункцией желчного пузыря. Данные сравнения представлены в таблице 2.

Сократительная функция желчного пузыря нарушена у большей части больных с хроническим холециститом и при дисфункции желчного пузыря, соответственно в 76,5% и 64,0% случаев. Раннее опорожнение желчного пузыря наблюдается в 42,0% случаев больных с ДЖП. Показатель секреторной функции снижен у половины больных с хроническим холециститом (52,9%). Наличие дисфункции сфинктера Одди отмечается у 41,2% больных с хроническим холециститом и у трети пациентов (32,0%) с дисфункцией желчного пузыря.

Частота изменений показателей ГБС у больных с дисфункцией желчного пузыря и с хроническим холециститом

Показатели Больные с дисфункцией желчного пузыря n =50 Больные с хроническим холециститом n =34
абс % абс %
ПДФ 32 64,0 26 76,5
Тлат 21 42,0 9 26,5
ПСФ 13 26,0 18 52,9
Тжп 8 16,0 9 26,5

Дуоденогастральный рефлюкс при эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) определялся у 15 (15,2%) больных, при ГБС у 23 (23,9%) пациентов случаях. Совпадение результатов исследований ЭГДС и ГБС наблюдалось лишь в 2 (2,1%) случаях.

Нарушения моторной функции желудка и кишки имеют место во всех группах больных: у пациентов с дисфункцией желчного пузыря в 87,8% случаев, хроническим холециститом у 95,7% пациентов, в том числе у 26,5% больных с ЖКБ, у больных после холецистэктомии в 81,9% случаев. Эти данные представлены в таблице 3.

Результаты гастродуоденосцинтиграфии у изучаемых групп больных

Заболевание Нарушения моторной функции желудка и 12пк
желудок 12пк желудок и 12пк норма
дисфункция желчного пузыря 21,2% 9,1% 57,6% 12,1%
хр. холецистит 21,8% 4,3% 69,6% 4,3%
больные после холецистэктомии 18,1% 9,1% 54,6% 18,1%

Нами выявлены следующие типы нарушений моторной функции желудка и 12пк у больных с заболеваниями билиарного тракта: 1 тип — ускоренная эвакуация из желудка при нормальной эвакуации 12пк —5,9%, 2 тип — замедленная эвакуация из желудка при нормальной эвакуации 12пк — 14,9%, 3 тип — ускоренная эвакуация из желудка при замедлении дуоденального транзита — 31,3%, 4 тип — сочетанное замедление эвакуации из желудка и 12пк — 29,9%, 5 тип — замедление дуоденального транзита при нормальной моторной функции желудка — 7,5%. В таблице 4 приведены, какие типы нарушений наблюдались в каждой группе.

Типы нарушений моторной функции желудка и 12пк у больных с заболеваниями билиарного тракта

Заболевание Типы нарушений моторной функции желудка и 12пк
1 2 3 4 5 норма
дисфункция желчного пузыря n = 33 3,0% 18,2% 30,3% 27,3% 9,1% 12,1%
хронический холецистит n=23 13,0% 8,8% 34,8% 34,8% 4,3% 4,3%
больные после холецистэктомии n=11 18,1% 27,3% 27,3% 9,1% 18,1%
Всего n=67 5,9% 14,9% 31,3% 29,9% 7,5% 10,4%

Как видно из этой таблицы, наиболее часто во всех группах встречаются 3 и 4 типы моторных нарушений желудка и кишки.

У пациентов с хроническим холециститом 3 и 4 типы наблюдались в 34,8% случаев, у пациентов с ДЖП эти нарушения встречались в 30,3% и 27,3% соответственно и у больных после холецистэктомии с одинаковой частотой −27,3%.

Второй тип нарушений (замедленная эвакуация из желудка) чаще встречалась у больных с ДЖП (18,2%) и после холецистэктомии (18,1%). Ускоренная эвакуация из желудка (1тип) отмечалась лишь у пациентов 1 и 2 групп (3,0% и 13%). Замедление дуоденального транзита наблюдалось во всех группах 9,1%-4,3%-9,1% соответственно.

Моторная функция желудка и 12пк была не изменена у 18,1% больных после холецистэктомии, в 12,1% случаев у пациентов с ДЖП и у 4,3% человек с хроническим холециститом.

Таким образом, при гепатобилисцинтиграфии различные изменения показателей желчевыделительной системы были выявлены у всех обследованных больных. В тоже время у 42% больных с дисфункцией желчного пузыря по данным УЗИ изменений не выявлялось. Гастродуоде-носцинтиграфия в 89,6% случаев выявила моторные нарушения желудка и 12пк.

Медикаментозная терапия при этом должна быть направлена на восстановление двигательной функции желчного пузыря и гастродуоденальной зоны.

Среди миотропных спазмолитиков заслуживает внимание мебеверина гидрохлорид (Дюспаталин), который в раз превышает эффект папаверина. Дюспаталин оказывает прямое блокирующее влияние на быстрые натриевые каналы клеточной мембраны миоцита, что нарушает приток натрия в клетку, в связи с этим замедляются процессы деполяризации и предотвращается последовательность событий, приводящих к мышечному спазму, следовательно, и к развитию болей.

Как известно, в клетках гладкой мускулатуры помимо мускариновых рецепторов имеются и α1- адренорецепторы, которые ассоциированы с депо ионов кальция на клеточной мембране. При стимуляции рецепторов норадреналином ионы кальция поступают внутрь клетки и вызывают открытие калиевых каналов. Выход калия из клетки проводит к гиперполяризации и снижению мышечного тонуса. Одной из особенностей механизма действия мебеверина гидрохлорида является то, что он блокирует наполнение депо внеклеточным кальцием, поэтому при активации α1- адренорецепторов в его присутствии депо опустошается, но вновь не заполняется, в связи с этим отток ионов калия из клетки является кратковременным и стойкого снижения мышечного тонуса не происходит.

Особенностью этого препарата является также то, что гладкомышечные сокращения подавляются мебеверином не полностью, что указывает на сохранение нормальной перистальтики после подавления гипермоторики. Все данные исследований по эффективности мебеверина с плацебо являются статистически достоверными.

Нами была проведена оценка эффективности препарата — миотропный спазмолитик Дюспаталин получали 15 больных (с дисфункцией желчного пузыря и хроническим холециститом). Оценивались клинические параметры (болевой синдром и диспепсический явления, такие как отрыжка, тошнота, горечь во рту, метеоризм, изжога), всем пациентам проведено ультразвуковое исследование гепатобилиарной зоны, гепатобилисцинтирафия (ГБС), гастродуоденосцинтиграфия. У 10 пациентов определялся гипермоторный тип дисфункции желчного пузыря и у 5 больных признаки дисфункции сфинктера Одди, у 83% выявлены моторные нарушения 12пк и дуоденогастральный рефлюкс. После недель лечения Дюспаталином в стандартной дозе 200 мг х 2 раза в сутки у большинства больных наблюдалось купирование болевого синдрома и диспепсических явлений, нормализация моторики 12пк, сократительной функции желчного пузыря, купирование ДГР.

Таким образом, больным с дисфункцией желчного пузыря, хроническим бескаменным холециститом, желчнокаменной болезнью и пациентам после холецистэктомии, необходимо, комплексное обследование, включающее физиологичные методы. Изучение моторной функции гастродуоденальной зоны и билиарной системы с помощью радионуклидных методов (гепатобилисцинтиграфии, гастродуоденосцинтиграфии) позволяет наиболее точно выявлять моторные нарушения и определять лечебную тактику.

С целью коррекции моторных нарушений 12пк, купирования дуоденогастрального рефлюкса, нормализации функции желчевыводящих путей целесообразно использование препарата Дюспаталин в стандартной дозе 400 мг в сутки.

Источник

Все о творчестве для каждого
Adblock
detector